а) Как правило, вирусный эзофагит является следствием реактивации латентной вирусной инфекции, а не экзогенного инфицирования.
- Вирус простого герпеса: локализуется в клетках нервных ганглиев. Цитомегаловирус локализуется в лимфоцитах.
б) При папилломатозе пищевода часто выявляется вирус папилломы человека.
в) Этиология:
- Расстройства иммунитета, лучевая и химиотерапия делают слизистую оболочку пищевода подверженной инфицированию.
- Цитомегаловирус может попасть в организм человека при трансплантации или гемотрансфузии.
г) Эпидемиология:
- У 40% пациентов со СПИДом имеются симптомы поражения пищевода.
• наиболее частыми патогенами являются грибы рода Candida, цитомегаловирусы и вирус простого герпеса;
• сопутствующая патология: в 20—30% случаев ВИЧ- и герпес-эзофагитов присутствует афтозный стоматит.
Вирусный эзофагит.
При компьютерной томографии определяется утолщение стенки пищевода более 5 мм со значительным утолщением складок слизистой оболочки (стрелки)
Макроскопические черты вирусного эзофагита
а) Герпес-эзофагит.
- В ранних стадиях при разрыве герпетических пузырьков формируются поверхностные язвы.
- На поздних стадиях язвы покрываются фибринозным экссудатом с формированием псевдомембран, при этом слизистая оболочка напоминает таковую при кандидозе.
б) Цитомегаловирусный эзофагит: одна или несколько глубоких плоских язв
в) ВИЧ-эзофагит: острое изъязвление. На поздних этапах язвы могут пенетрировать.
Микроскопические черты вирусного эзофагита
а) Герпес-эзофагит:
- Внутриклеточные включения в эпителиоцитах (тип А по Cowdry).
- Баллонная деформация поверхностных эпителиоцитов.
- Появление гигантских многоядерных клеток.
- Отсутствие включений в цитоплазме.
б) Цитомегаловирусный эзофагит:
- Включения по типу «совиного глаза».
- Эозинофильные тельца в фибробластах и эндотелиоцитах.
- Изменение ядер по типу «матового стекла» с наличием вирусных включений.
- Гигантские многоядерные клетки.
- Включения в цитоплазме.
в) ВИЧ-эзофагит:
- Вирусные включения, при электронной микроскопии напоминающие ВИЧ.
