МРТ картина серповидно-клеточной анемии с зонами экстрамедуллярного гемопоэза - в рамках дифференциации причины интрамедуллярных образований с деструкцией кортикального слоя и распространением на мягкие ткани
Серповидно-клеточная анемия с зонами экстрамедуллярного гемопоэза (рис. ниже).
Серповидно-клеточная анемия с экстрамедуллярным гемопоэзом у мужчины 56 лет. Образования (стрелки) вызывают сигнал, аналогичный сигналу от костного мозга, на фронтальном (а) и аксиальном Т1-ВИ (с) и на фронтальном (b) и аксиальном Т2-ВИ (d). На аксиальных изображениях видны небольшие участки, на которых непрерывность кортикального слоя нарушена
а) МР-картина. Образования вызывают сигнал низкой, промежуточной и/или высокой интенсивности на Т1- иТ2-ВИ в зависимости от соотношения и распределения желтого и красного костного мозга. Образования могут быть отграниченными или распространяться за пределы костного мозга через зоны деструкции кортикального слоя.
б) Комментарии. Представляет собой пролиферацию клеток - предшественников эритроидного ряда вне костного мозга, обусловленную физиологической компенсацией при патологическом костномозговом гемопоэзе, который возникает при врожденных заболеваниях, например, гемоглобинопатиях (серповидно-клеточная анемия, талассемия и т.д.) и при таких приобретенных заболеваниях, как миелофиброз, лейкоз, лимфома, миелома и метастатические опухоли.
в) Бурая опухоль:
1. МР-картина. Обычно это рентгенопрозрачные образования на рентгенограммах и КТ. На Т1-ВИ часто вызывают сигнал низкой-промежуточной интенсивности, промежуточный-слабо гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и, как правило, накапливают Gd-KB. Зоны низкоинтенсивного сигнала на Т2-ВИ обусловлены отложением гемосидерина. Вздутие кортикального слоя может сопровождаться нарушением его целостности и деструкцией.
2. Комментарии. Образования в костях содержат многоядерные гигантские клетки, фиброзную ткань, кровеносные сосуды и зоны кровоизлияния и отложения гемосидерина. По гистологическим признакам и изменениям, выявляемым при лучевом исследовании, бурая опухоль сходна с гигантоклеточными репаративными гранулемами.
Причиной образования бурой опухоли может быть первичный гиперпаратиреоз (3-7%), обусловленный гиперпродукцией паратиреоидного гормона аденомой паращитовидной железы, вызывающей также гиперкальциемию. Встречается также при вторичном гиперпаратиреозе, например при дефиците витамина D или хронической почечной недостаточности, которая приводит к гипокальциемии, стимулирующей секрецию паратиреоидного гормона и вызывающей гиперплазию паращитовидных желез (1-2%).
При третичном гиперпаратиреозе вторично-обусловленная секреция паратиреоидного гормона становится автономной вследствие гиперплазии паращитовидных желез.
