Облучение легких цезием. Смертельные исходы лучевого поражения легких
При поражении через дыхательные пути бета-излучателем 144Се развитие пиевмосклероза начинается с образования очагов грануляционной ткани с последующим формированием грубоволокнистой соединительной ткани, пролиферацией и метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия. Как правило, такие изменения отмечаются в прикорневой зоне легких, где накапливается основная масса депонированного радиоактивного вещества.
Используя метод сканирования, можно прижизненно проследить постепенное перемещение 144Се в направлении корня легких и значительное сокращение первоначального размера области локализации изотопа [Иванов А. Е., Горельчик К. И., 1966]. При достижении дозы поглощенной энергии 23—25 крад, создаваемой через 230 сут и более после поступления в легкие 25 мкКи фторида церия (крысы, кролики), в 20—30% возникает рак легкого [Куршакова Н. Н., Иванов А. Е., 1962; Иванов А. Е., Куршакова Н. П., 1971; Cember В., 1963]. Чаще всего опухоли представляют собой неороговевающий плоскоклеточный рак, реже — железистый или полиморфно-клеточный рак, исходящий в основном из бронхиального эпителия крупных бронхов.
Ранние смертельные исходы при подостром или хроническом поражении, вызванном поступлением радиоактивных веществ через органы дыхания, обусловлены островоспалительными изменениями в легких, поздние — обострением хронических воспалительных изменений на фоне развивающегося пиевмосклероза и более поздние — легочно-сердечной недостаточностью, развивающейся на почве грубого пиевмосклероза или легочных и внелегочных опухолей [Булдаков Л. А. и др., 1971].
При медленном развитии хронического неспецифического процесса в легких больше вероятности возникновения опухолей в поздние сроки после поступления в них излучателя. Среди легочных опухолей первое место занимает рак. Наиболее частыми внелегочными опухолями являются остеосаркомы. Смерть от легочно-сердечной недостаточности и особенно опухолей может наступить спустя длительное время после прекращения контакта с излучателями, Чем грубее и быстрее развиваются склеротические изменения, тем раньше может наступить смертельный исход от легочно-сердечной недостаточности.
В происхождении профессионального пневмосклероза и новообразований существенную роль играют дополнительные факторы, усиливающие действие любого основного вредного агента, в том числе и ингалироваиных радиоактивных веществ, хотя последние в свою очередь усиливают фиброгенное и канцерогенное действие нерадиоактивных аэрозолей.
Известно, что вдыхание радона усугубляет морфологические изменения, возникающие в легких под действием кварцсодержащей пыли, и способствует тем самым развитию несвойственных для силикоза злокачественных опухолей легких [Кушнева В. С, 1964]. В этом отношении особый интерес представляет патогенез пневмосклероза и рака легкого у шахтеров урановых шахт.
Напомним, что первые сведения о частом развитии профессионального рака легких у горняков урановых шахт были опубликованы в начале 900-х годов нашего столетия. Позже появилось обоснованное для того времени представление о прямой связи данного профессионального заболевания с непосредственным действием на бронхиальный эпителий радона и продуктов его распада [Пинуе А. А., 1957; Лейтес Ф. Л., 1958; Rajewsky В., 1943; Evans R., 1950; Petracek E„ 1952].
Кроме эпидемиологических данных, радиометрических расчетов, экспериментальных исследований, о непосредственной связи профессионального рака легких с действием радона свидетельствовало также отсутствие более частого развития рака легких у шахтеров, больных силикозом. Однако по мере улучшения санитарно-гигиенических условий в обычных шахтах за счет снижения запыленности воздуха, как известно, произошел существенный патоморфоз силикотнческого пневмосклероза.
Вместо узелковой и опухолевой форм силикоза, приводящих сравнительно быстро к гибели больных от легочио-сердечной недостаточности или туберкулеза, стали преобладать так называемые интерстициальные формы, отличающиеся менее грубым диффузным склеротическим поражением легких и медленным течением заболевания, При этом обнаружилось, что на фоне такой формы кониоза возможно более частое развитие профессионального рака легких у шахтеров неурановых рудников [Гуревич М. А., 1969].
