Накопление радиоактивных элементов в легких. Трансурановые элементы в легких
Раннее развитие деструктивных и склеротических изменений в альвеолах обусловливает блокаду системы лимфооттока от субплевралыюй зоны и таким образом способствует характерному для плутониевого пневмосклероза образованию грубых склеротических изменений в субплевральной зоне. Наибольшее накопление радиоактивного вещества и наиболее грубые склеротические изменения обнаруживаются преимущественно в верхних долях легких.
Однако поражение последних, по-видимому, является общей закономерностью, определяемой меньшей физиологической вентиляцией этих частей органа вообще.
В гиалинизированной соединительной ткани, как правило, находятся значительное количество крупных конгломератов радиоактивных частиц, гемосидерина и бурого пигмента, не дающего положительной реакции на железо. Депонирование излучателя в фиброзной ткани способствует длительной и прочной фиксации его в легких. Поэтому период полувыведения плутония из легочной ткани равен 2,4*104 годам.
При поступлении в верхние дыхательные пути труднорастворимых соединений излучателя (139Pu02) наиболее тяжелые изменения возникают главным образом в легких и скелете. В 71—78% развивается рак легкого. Чаще всего возникают периферические инфильтрирующие опухоли, нередко распространяющиеся по плевре, а по гистологическому строению — плоскоклеточный (18—21%), в том числе альвеолярогенного происхождения, реже железистый или недифференцированный рак.
Наибольший бластомогенный эффект наблюдается при достижении в легких суммарных тканевых доз 500—1000 рад.
При поступлении в верхние дыхательные пути легкорастворимых соединений 239Рu в легких задерживается значительное количество излучателя, поскольку такие соединения легко вступают в реакции гидролиза и быстро переходят в труднорастворимые гидроокиси. В связи с этим в легких тоже развиваются грубые склеротические изменения.
Тем не менее рак легкого возникает только в 48%, а внелегочные опухоли образуются не только в костях скелета, но и в печени, желудочно-кишечном тракте, эндокринных железах [Ерохин Р. А., Кошурникова Н. А., Лемберг В. К. и др., 1966, 1969; Кошурникова Н. А., Поплыко М. Г., Ерохнн Р. А. и др., 1976; Park J. et al., 1962; Clarke W., 1962, 1964].
В случае инкорпорирования через дыхательные пути другого трансуранового элемента—241Аm склеротические изменения в легких бывают менее грубыми, а рак развивается значительно реже, чем после поступления сопоставимых количеств 239Рu [Филиппова Л. Г., Нифатов А. П., 1974]. Однако в общих чертах патоморфология пневмосклероза и рака легкого при поражении 241Аm остается такой же, как и после инкорпорирования одинаковых по химическим свойствам соединений 239Рu.
В отличие от а-излучателей трансуранового ряда 210Ро распределяется в легких более равномерно и не накапливается в большом количестве в субплевральной зоне, что связано с меньшей энергией испускаемых им частиц и менее грубым в силу этого повреждением лимфатической системы легкого. Поэтому основная масса излучателя задерживается в более дистальных отделах системы лимфооттока легких, соответствующих перибронхиальной и периваскулярной ткани.
В связи с этим склеротические изменения возникают преимущественно в перибронхнальной и периваскулярной ткани и в примыкающих к ней участках альвеолярной паренхимы. Судя по экспериментальным данным, злокачественные опухоли легкого могут возникать от 13% (крысы) до 53% (хомячки) в виде плоскоклеточного бронхогенного рака [Bair W., 1960; Juile С. et a!., 1967; Little J. et al., 1975]. Причем предшествующие возникновению опухоли склеротические изменения и анаплазия альвеолярного и бронхиального эпителия наступают раньше, чем после инкорпорирования равных активностей альА-излучателя 144Се [Иванов А. Е., КУршакова Н. Н., 1970].
