МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Патанатомия (патологическая анатомия)
Биология клетки
Книги по гистологии
Виде уроки по гистологии
Форум
 

Склероз легких под действием радиации. Аккомодация альвеолярного эпителия

По мере дальнейшей концентрации излучателя в периферических отделах легочной ткани, и еще большего перераспределения его в прикорневую зону нарастают склеротические изменения в межальвеолярных перегородках, периброн-хиальной и периваскулярной ткани, образуются очаги склероза с выраженной анаплазией альвеолярного и бронхиального эпителия. Переход плоского альвеолярного эпителия в кубическую форму сопровождается увеличением в клетках РНК, уменьшением ДНК и повышением активности окислительно-восстановительных ферментов.
Активность последних становится такой же высокой, как и в неизменном бронхиальном эпителии, хотя в норме она существенно различается.

По мере нарастания склеротических изменений кубические клетки альвеолярного эпителия принимают атипический вид. Появляются разрастания измененных клеток альвеолярного эпителия, последние заполняют просветы альвеол и распространяются за их пределы в виде солидных тяжей. При этом эпителиальные клетки имеют округлую или полигональную форму, небольшие размеры, в ядре находится мало хроматина, но в ядрышке содержится большое количество РНК. Содержание ДНК в ядре, РНК в цитоплазме и активность окислительно-восстановительных ферментов в этих клетках ниже, чем в кубических клетках аккомодированного альвеолярного эпителия.

Обращает внимание, что в подобных пролифератах почти не встречаются фигуры митотического деления клеток.
Одновременно с гистологической аккомодацией альвеолярного эпителия происходит метаплазия с последующей анаплазией эпителия бронхов, расположенных в очагах склероза легочной ткани. Это сопровождается резким уменьшением в эпителиальных клетках нуклеиновых кислот и активности окислительно-восстановительных ферментов. Металлазированный эпителий прорастает в перибронхиальную ткань и альвеолы, образуя сплошные эпителиальные тяжи и кольцеобразные структуры из плоского или кубического эпителия.

радиация и альвеолярный эпителий

В железистоподобных структурах и тяжах бронхиального происхождения в отличие от однотипных структур из аккомодированного альвеолярного эпителия, как правило, определяется более низкое содержание нуклеиновых кислот и низкая активность окислительно-восстановительных ферментов. Однако это различие стирается, если наступает анаплазия альвеолярного эпителия.

Таким образом, через 100 сут и более в склеротических очагах на месте скопления радиоактивного вещества можно видеть железистоподобные структуры и сплошные разрастания метаплазированных клеток из альвеолярного и бронхиального эпителия. Еще позднее, на фоне очаговых хронических нсспецифпческпх изменений легочной ткани отмечаются признаки злокачественного роста, причем опухолевая ткань, как правило, не содержит радиоактивное вещество. Излучатель обнаруживается только на границе опухоли в виде конгломератов.

Таким образом, наиболее тяжелыми отдаленными исходами ингаляционного поражения человека труднорастворимыми радиоактивными веществами могут быть пневмосклероз с его последствиями и развитие опухолей. Экспериментальные исследования и некоторые клинические наблюдения показывают, что оба процесса возникают после попадания в легкие через дыхательные пути соединений урана, радона и его дочерних продуктов, 2i0Po, 239Pu, 241Am, wCe, 239Th, 35Ba, 32P, 103Ru, 198Au, S9Fe и т. д.

При этом бластомогенный эффект во многом зависит, от характера распределения радиоактивного вещества в легких. Чем больше выражена гетерогенность депонирования излучателя, тем медленнее и реже развиваются опухоли при одинаковой кумулятивной дозе [Lafuma J., 1974]. В последнее время появились данные, свидетельствующие о том, что в радиусе действия аспирированных «горячих» частиц не возникает структурных изменений, способных вызвать пролиферативные изменения в бронхиальном и альвеолярном эпителии, несмотря на значительную дозу микролокального облучения. Отмечено, что при интегральной дозе 105—108 рад, поглощенной в течение 30 сут, локальные морфологические изменения наблюдаются только в радиусе 15—20 мкм [Катаева Э. М., Орешина А. Ф. и др., 1970].

Высокие дозы облучения вокруг «горячих» частиц вызывают грубые изменения и гибель клеток и тем самым уменьшается возможность накопления «мутировавших клеток. Поэтому отношение числа последних к числу погибших в зоне действия «горячей» частицы меньше, чем в микроочагах скопления радиоактивных частиц при поступлении радиоактивного вещества через верхние дыхательные пути, в равных по активности количествах.

- Также рекомендуем "Эффективная доза облучения легких. Острое поражение легких соединениями урана"

Оглавление темы "Лучевое поражение дыхательной системы":
1. Инкорпорирование полония через дыхательные пути. Морфология почек под действием полония
2. Фильтрация полония в почках. Влияние полония на миокард
3. Функция сердца под действием полония. Влияние полония на костный мозг, селезенку
4. Интратрахеальное поступление полония. Накопление радиоактивных веществ в критичных органах
5. Поступление радиоактивных веществ из легких. Этапы распределения радиоактивных веществ
6. Период снижения радиоактивности легких. Очаги скопления радиоактивного вещества в легких
7. Склероз легких под действием радиации. Аккомодация альвеолярного эпителия
8. Эффективная доза облучения легких. Острое поражение легких соединениями урана
9. Накопление радиоактивных элементов в легких. Трансурановые элементы в легких
10. Облучение легких цезием. Смертельные исходы лучевого поражения легких
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.