Радиационный бластомогенез. Особенности непосредственного действия радиации
Анализ многочисленных литературных данных о радиационном бластомогенезе позволяет выделить 2 основные группы новообразований. К первой группе относятся опухоли, возникновение которых связано не с прямым, а с опосредованным влиянием радиации через нарушение нейроэндокринной регуляции или другие косвенные факторы, способные вызвать развитие спонтанных опухолей. Таким образом индуцируются опухоли щитовидной и поджелудочной желез, надпочечников, гипофиза, молочной железы, яичек и яичников и лейкозы.
Вторую группу составляют новообразования, развивающиеся вследствие непосредственного воздействия инкорпорированных радиоактивных веществ. Эти опухоли, как правило, выявляются в местах скопления радиоактивных веществ или в непосредственной близи от них, соответственно длине пробега ионизирующих частиц в тканях.
Однако в настоящее время становится все более очевидным, что старые концепции, рассматривающие радиационный бластомогенез как следствие простого накопления в клетках энергии, сообщенной парой ионов, или прямого мутагенного влияния излучения, уже не отражают всех возможных механизмов местного бластомогенного действия инкорпорированных радиоактивных веществ. Допускается возможность возникновения мутагенного и эпигеномного эффектов, что по существу повторяет известные взгляды на спонтанный канцерогенез.
Вместе с тем реализация эффекта непосредственного действия радиации, по-видимому, может происходить по-разному. Не исключено, что в некоторых случаях возникновение начальных сдвигов действительно связано с накоплением энергии от непосредственного действия ионизирующего излучения на клетку. Однако развитие опухоли в очаге скопления радиоактивных веществ может происходить таким же сложным путем, как и развитие спонтанных опухолей.
В частности, морфологические исследования показывают, что при инкорпорировании долгоживущих и труднорастворимых соединений радиоактивных веществ наряду с постоянным ионизирующим эффектом всегда существуют вторичные, дистрофические, восстановительно-компенсаторные процессы, способные, как известно, сами по себе привести к развитию новообразований. Причем это отнюдь не противоречит хорошо известной корреляции частоты возникновения опухолей с дозой поглощенной энергии в очагах канцерогенеза. Как известно, данный факт обычно используется в качестве одного из подтверждений роли непосредственного действия ионизирующего излучения на клетки — предшественники опухоли.
Следует учитывать, что интенсивность деструктивных, восстановительных, репаративных и склеротических процессов на месте скопления радиоактивных веществ тоже находится в зависимости рт местной дозы облучения. На фоне пролиферативных процессов, очевидно, возникают опухоли желудочно-кишечного тракта, печени, почек, костей скелета, кроветворной ткани, кожи, а при инкорпорировании радиоактивных веществ через верхние дыхательные пути трудно резорбирующихся радиоизотопов — опухоли легких.