Хроническое урановое облучение почек. Почки при острой урановой интоксикации
В морфологической картине хронического поражения почек при поступлении в организм небольших количеств урана имеется некоторое сходство с мембранозной формой обычного гломерулонефрита. Исходя из современного представления об аутоиммунной природе последнего, для данной особенности имеется определенное объяснение, подтверждающее возможность возникновения аутоиммунных реакций при длительном попадании в организм небольших количеств урана. Известно, что уран оказывает коагулирующее действие на тканевые белки и таким образом образует с ними прочные комплексы.
Можно допустить, что эти комплексы являются неспецифическими аутоантигенами, которые фиксируются в почках на базальных мембранах клубочковых капилляров. В связи с этим при аутоиммунной реакции с неспецифическими антителами происходит повреждение клубочкового фильтра, что, как известно, и является пусковым механизмом образования органоспецифических аутоантигенов и антител с последующим развитием гломерулонефрита.
Возможность образования комплексов между экзогенными веществами и тканевыми белками даже без их денатурации вполне доказана.
По-видимому, подобный процесс возникает и при попадании в организм урана или его соединений, вызывая повреждение сосудистых мембран во всех органах и тканях. В отдельных случаях при тщательном исследовании большого количества гисторадиоавтографов серийных срезов почек удается подтвердить связь возникающих в них отдаленных изменений с действием урана.
Однако при одномоментном поступлении в организм большого количества урана или его соединений, что имело место в описанных случаях острой интоксикации ураном у человека [Holand J., 1940], а также в экспериментах с острым и хроническим поражением ураном в относительно больших дозах преобладают нарушения, обусловленные непосредственным действием токсического вещества на паренхиматозные элементы внутренних органов и тканей, тогда как в случае длительного поступления в организм токсических продуктов в минимальных количествах прежде всего проявляется поражающее действие урана и его соединений на сосудистую систему и, естественно, в первую очередь на сосуды почек, через которые осуществляется выведение продукта. Тем не менее, судя по морфологическим данным, развитие патологического процесса в почках при этом происходит медленно и не вызывает почечной недостаточности, что подтверждается исследованиями на животных, н наблюдениями за людьми, контактирующими с соединениями урана в производственных условиях [Holand J. W., 1949].
До сих пор не имеется общего представления о сущности и патогенезе поражения почек при урановой интоксикации, По мнению одних исследователей, в этих случаях возникает геморрагический нефрит, по мнению других-чгепатонефрит, а по мнению третьих — некротический нефроз. По-видимому, основной причиной разногласия является то, что наблюдения сделаны при различных условиях поражения, без учета дозы, пути и характера поступления и длительности нахождения урана в организме.