При остром ингаляционном поражении, естественно, наиболее грубые повреждения возникают прежде всего в легких в виде десквамативного или некротического бронхита, геморрагической пневмонии, а также в почках в виде некротического нефроза, а при хроническом воздействии преобладают явления диффузного нневмосклероза с вытекающими отсюда последствиями, вплоть до развития рака [Новикова А. П., Тихая М. С, 1964; Толгская М. С, 1964; Durbin P. W,, 1975]. Однако, кроме легких, в отдаленные сроки после ингаляционного поражения критическими органами могут быть также кости и почки.
Судя по некоторым литературным данным, обобщающим результаты обследования работников урановых шахт [Wagner R., 1963], эффект местного действия урана на легкие невелик. Из 1100 обследованных шахтеров фиброзные изменения в легких были обнаружены только в одном случае.
В позднем и отдаленном периодах острого поражения ураном общим в морфологических изменениях всех органов и систем является сочетание признаков медленно нарастающих дистрофических нарушений и неполноценной регенерации паренхиматозных элементов на фоне умеренного диффузного склероза межуточной ткани [Новикова А. П., 1961; 1962; Рудницкая Э. И. и др., 1971]. Наиболее выражены изменения в печени, миокарде, легких и, в меньшей степени, в органах кроветворения. Причем в легких склеротические изменения обнаруживаются даже в случаях введения урана, минуя дыхательные пути. Изменения в органах кроветворения выражаются главным образом в нарушении созревания клеток костного мозга и опустошении лимфатических фолликулов в селезенке и лимфатических узлах.
Морфологические изменения в случае повторного введения урана в небольших дозах (0,05 мг/кг) имеют аналогичный характер, но уступают по степени выраженности.
Особый интерес представляют структурные изменения в почках при хроническом воздействии урана и его соединений в дозах, приближающихся к ПДУ.
При микроскопическом исследовании в этих случаях обнаруживается достаточно отчетливая картина поражения клубочкового аппарата. Прежде всего это выражается в неравномерном утолщении базальных мембран капиллярных петель и наружного листка клубочковой капсулы вследствие накопления в них ШИК-положительных веществ. В некоторых почечных тельцах это сочетается с умеренной пролиферацией эндотелия и клеток мезангия, наличием в просвете капсулы белковой жидкости и слущенных клеток. В других тельцах можно видеть признаки начинающегося склероза в виде разделения их на сегменты и подтягивания к рукоятке клубочка. Как правило, обнаруживается то или иное количество склерозированных клубочков почечных телец и запустевших канальцев.
В поздние сроки поражения встречается значительное количество липидов в мезангие клубочков, склерозированной капсуле, в цитоплазме канальцевого эпителия. Наблюдается склероз межуточной ткани и кровеносных сосудов, который отличается слабовыраженной реакцией соединительнотканных клеток и накоплением большого количества мукоидных субстанций.