Урановый некробиоз канальцевого эпителия. Клиника уранового поражения органов
Более поздние нарушения проявляются в виде некробиоза канальцевого эпителия и сосудистых нарушений в клубочках, скопления серозной жидкости с примесью фибрина и форменных элементов крови в просветах капсул-отдельных почечных телец, вакуолизации и умеренной пролиферации эндотелия в капиллярах и приносящих артериолах. Значительное место в картине острого поражения почек занимают изменения канальцев. На высоте интоксикации они выражаются в виде диффузного некроза канальцевого эпителия. При этом характерно выпадение солей кальция в омертвевшие массы.
Одновременно с гибелью паренхиматозных клеток, как правило, обнаруживаются признаки регенерации канальцевого эпителия и пролиферация клеток межуточной ткани.
Морфологические нарушения в других органах и системах определяются главным образом тяжестью сосудистых изменений. В первые дни они обусловлены преимущественно токсическим действием урана и выражаются в виде переполненных кровью венозных сосудов и капилляров в печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте и почках. В дальнейшем явления нарушения гемодинамики и сосудистой проницаемости могут быть обусловлены и вторичными функциональными и структурными нарушениями сердечно-сосудистой системы вследствие [Толгская М. С, 1964], например, поражения почек.
Через несколько дней после попадания в организм больших количеств урана в миокарде и печени обнаруживается уменьшение содержания гликогена и нуклеиновых кислот, признаки белковой и жировой дистрофии, что в значительной степени связано с общими обменными нарушениями. Изменения желудочно-кишечного тракта обычно ограничиваются полнокровием кровеносных сосудов и отеком слизистой оболочки и подслизистого слоя, образованием на месте диапе-дезных кровоизлияний очагов некроза.
В отличие от острой лучевой болезни при острой урановой интоксикации в кроветворных органах наиболее выраженные изменения наблюдаются в лимфатических узлах и селезенке, хотя и в них заметное опустошение лимфатических фолликулов и пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток наступает только к концу 1-й недели. Изменения костного мозга, наоборот, отличаются гиперпластнческими явлениями с увеличением юных клеток белой крови [Новикова А. П., 1959]. В костях в зоне отложения урана возникают деструктивные изменения, а в отдаленные сроки поражения могут развиваться остеосаркомы.
Таким образом, в остром периоде отравления ураном некробиотические и дистрофические изменения во внутренних органах, кроме почек, носят быстропроходящнй характер. Морфологические изменения в почках с течением времени становятся все более тяжелыми и тем самым определяют исход заболевания.
В почках прослеживаются все этапы изменения клубочковых кровеносных капилляров и мезангия, вплоть до атрофии или гиалиноза всего клубочка почечного тельца. Причем в зависимости от того, преобладают ли явления повышенной проницаемости капиллярных стенок и соответствующие нарушения мезангия или клеточная пролиферативная реакция, изменения имеют сходство то с серозным, то с продуктивным гломерулонефритом.
Однако, по мнению А. П. Новиковой (1961), склеротические изменения обнаруживаются раньше в крупных сосудах, тогда как при обычном гломерулонефрите процесс начинается с почечного тельца и шеечного отдела приносящих артериол. В поздние сроки хронического поражения могут обнаруживаться признаки сморщивания почек, поверхность которых становится мелкозернистой.