Лучевая болезнь кровеносных сосудов кости. Микроциркуляция в кости после облучения
Существенные изменения возникают в кровеносных сосудах, что играет несомненно важную роль в указанных нарушениях костной ткани. О нарушении кровообращения при облучении рентгеновскими лучами указывают данные по изучению состояния сосудистого русла у кроликов при тяжелой форме лучевой болезни, вызванной рентгеновскими и у-лучами [Пешкова Е. А., 1968; Гендлер Э. М., Пешкова Е. А,, 1968]. Отмечается изменение диаметра сосудов и резкое переполнение их кровью.
Глубокие гемоциркуляторные расстройства в сосудах надкостницы, эндоста, костных канальцев и эпифизарных зон роста кости имеют место при у-облучении в дозе 670 Р и достигает наибольшей выраженности на высоте заболевания слустя 2—3 нед после лучевого воздействия [Амосов И. С, Сазонов Н. А., 1978]. Главной причиной та.ких нарушений, как считают авторы, являются изменения тонуса сосудистой стенки и нарушение микроциркуляции в костной ткани.
Микроскопически [Гендлер Э. М., Пешкова Е. А., 1968; Пешкова Е. А., 1968; Furslman L. L., 1972] уже в ранние сроки поражения определяется расширение капилляров, мелких, а позднее и крупных сосудов, полнокровие их, гемостаз и очаговые кровоизлияния, особенно в надкостнице, где кровеносные сосуды образуют особенно густую и разветвленную сеть.
Явления нарушения микроциркуляции в периферическом русле выявляются и при микроангиографическом исследовании в капиллярах, венулах, артериолах кости [Амосов И. С, Сазонов Н. А., 1978].
Морфологические признаки артериального и венозного полнокровия, выявляемые в начальном периоде заболевания, в дальнейшем продолжают увеличиваться, вплоть до разгара лучевой болезни. На это же указывают данные о прогрессирующем снижении сосудистого тонуса при микроангиографическом изучении внутрнкостного кровообращения. Некоторые исследователи [Амосов И. С, Сазонов Н. А., 1978] связывают это с особенностями строения стенок сосудов костной ткани, отличающихся менее выраженным мышечным слоем и хорошо развитой эндотелиальной выстилкой, имеющей высокую чувствительность к действию радиации [Иванов Ю. В., 1969; Reinhold И., 1974, и др.].
На высоте заболевания изменения в сосудах носят деструктивный характер и заключаются в набухании и слущнвании эндотелия, набухании и гомогенизации мышечного слоя, разволокнении и увеличении коллагеновых волокон.
Сроки и степень восстановления структуры костной ткани после общего внешнего облучения зависят от дозы облучения. При воздействии в дозе 600 Р у кроликов наступает полное восстановление всех структур кости к 14—28-му дню заболевания, еще раньше отмечается восстановление активности щелочной фосфатазы и других ферментов (Furstman L., 1972]. Однако после тяжелой формы острой лучевой болезни репаративные процессы в костной ткани долгое время бывают существенно подавлены.
В частности, нарушается процесс минерализации костных структур, в результате чего вокруг истонченных костных балок образуются зоны иеобызвествленного коллагена. В губчатом веществе костей человека, перенесшего тяжелую форму острой лучевой болезни, Л. А. Суворова (1970) обнаружила выраженные признаки атрофии костных балок, стертость пластинчатой структуры, лизис остеоцитов, усиленную пролиферацию остеобластов в эндосте, образование фиброретикулярной ткани.
Нарушение регенераторных процессов особенно ярко проявляется в случае нанесения дополнительной травмы кости. В таких случаях даже спустя год и более носле облучения в минимальных смертельных дозах не происходит полной репарации костных переломов [Стрелин Г. С., Пильщик Е. М., 1964; Голуб Ф. М., 1970].
