Кости при острой лучевой болезни. Морфология кости после облучения
Патологическая анатомия костной системы при острой лучевой болезни освещена в литературе меньше, чем патология кости при поражении инкорпорированными радиоактивными веществами. К тому же медленное развитие структурных изменений в кости и проявление их спустя длительное время после облучения способствовало вначале неправильному представлению о малой чувствительности кости взрослого организма к действию монизирующих излучений.
Только в 20-х годах нашего столетия стало ясно, что внешнее облучение может привести к некрозу костной ткани, перелому костей, возникновению остеомиелита и злокачественных опухолей.
Большая часть сведений о состоянии костной ткани после внешнего облучения относится в основном к массивному местному воздействию рентгеновских лучей как в экспериментальных, так и в клинических условиях [Гальперин М. Д., Зайчиков И. А., 1958; Шимановская К. В.., 1964; Rissanen R. et al., 1969; Sengupta S., Prathap. K., 1973; Kim J. H. et al„ 1974; Tokutumi Т., Urago A., 1976]. Тем не менее результаты таких наблюдений представляют определенное значение при изучении патологической анатомии острой лучевой болезни, поскольку при авариях и в чрезвычайной обстановке возможно неравномерное общее облучение.
При местном облучении в сравнительно больших дозах (3000Р и более) первоначально могут отмечаться признаки усиления пролиферативлых процессов камбиальных элементов надкостницы, эндоста и околососудистой ткани костных канальцев (гаверсовых каналов), увеличение количества остеобластов, молодых остеогенных клеток и остеокластов.
Так, у животных после локального облучения в дозе 400 Р бедренной кости на 1—3-й сутки в остеобластах отмечается повышение активности щелочной фосфатазы с последующим снижением ее в более поздние сроки [Warzkiewiz M., 1973]. В дальнейшем наблюдается разрастание клеточно-волокнистой ткани вокруг костных трабекул, формирование новой костной ткани. Наряду с этим различаются явления резорбции ее. Увеличение количества остеокластов, наблюдаемое в ранние сроки поражения, приводит к более интенсивному рассасыванию костной ткани, заканчивающемуся иногда развитием остеопороза.
Вместе с тем с удлинением срока с момента местного облучения все больше проявляются признаки нарушения жизнедеятельности костной ткани. Первоначальная активная перестройка ее сменяется подавлением и извращением процесса костеобразования. При этом резко сокращается количество клеточных элементов в периосте, эндосте и околососудистой ткани костных канальцев, особенно остеобластов [Rissanen R. et al., 1968]. По краю костных структур развивается грубоволокнистая соединительная ткань. Существенные изменения наблюдаются в кровеносных сосудах. Отмечается утолщение сосудистых стенок, набухание и разволокнение коллагеновых волокон, десквамация эндотелия, явления плазморрагии.
Позднее возникают грубые деструктивные изменения, приводящие к гналинозу сосудов с облитерацией их просвета.