При третьей, генерализованной форме, кроме поражения головного мозга, наблюдаются гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. В печени и селезенке имеются очаги реактивного миелоэритробластоза. В паренхиматозных органах выявляются некрозы, очаговая или диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов. Реже наблюдаются висцеральные формы заболевания без поражения головного мозга. Патологоанатомический диагноз врожденного токсоплазмоза ставится только в случаях обнаружения свободно лежащих паразитов — эндозоитов и цист в гистологических срезах или в мазках-отпечатках с поверхности разрезов органов, а также выявления токсоплазм методом биопроб.
Осложнения токсоплазмоза обусловлены поражением головного мозга и глаз, что ведет к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте, психическим заболеваниям. Возможно присоединение бактериальной инфекции с развитием гнойного менингоэнцефалита, пиоцефалии, сепсиса.
Пневмоцистоз - пневмоцистная пневмония
Пневмоцистоз, или пневмоцистная пневмония (плазмоцеллюлярная, интсрстициальная пневмония), вызывается возбудителем Pneumocystis carinii. Возбудитель пневмоцистоза легких относится к типу простейших. Форма пневмоцисты округлая, овальная или изогнутая, длина 2—3 мкм, ширина от 1,5 до 2 мкм. Паразиты располагаются эксцентрично в шаровидных слизистых образованиях, окруженных мембраной, дающей отчетливую ШИК-положительную реакцию. Размеры шаровидных образовании значительно крупнее самого паразита. В обычных условиях возбудитель не обладает высокими патогенными свойствами.
Пневмоцистная пневмония чаще возникает и тяжело протекает у недоношенных новорожденных и детей с врожденной гипотрофией. Заражение происходит воздушно-капельным путем от инфицированных матерей или обслуживающего персонала лечебных учреждений. Возможно заражение от домашних животных. Описан случай врожденного пневмоцистоза легких у мертворожденного доношенного плода.
Развитие заболевания происходит постепенно, течение длительное, до 7—8 нед и более. Характерными симптомами являются нарастающая одышка, цианоз, сухой, коклюшеподобный кашель. Прогноз часто неблагоприятный. У детей более старшего возраста пневмоцистоз легких может развиваться как осложнение лейкоза, при современной полихимиотерапии, приводящей к иммунодепрессии. В таких случаях пневмоцистиое поражение легких характеризуется быстрым развитием процесса и является: инкурабельным. Пневмоцистоз встречается как осложнение при злокачественных опухолях. и иммунодефицитных синдромах.
При пневмоцистозе поражаются исключительно легкие. В других органах и системах возбудителя не находят. Аэрогенным путем пневмоцисты попадают в легкие, где размножаются последовательным делением. Массы паразита постепенно заполняют респираторные просветы, уменьшая их объем, что проявляется респираторной недостаточностью. В альвеолярных перегородках возникают реактивные изменения в виде отека, инфильтрации гистиоцитами, лимфоидными клетками, макрофагами и плазматическими клетками. В отношении плазмоцеллюлярной реакции высказывались сомнения.
При исследовании пневмоцистных пневмоний у новорожденных зрелые плазматические клетки действительно не обнаруживаются. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Пневмоцисты можно обнаружить в мазках слизи из верхних дыхательных путей при окраске по Романовскому или методом непрямой флюоресцентной микроскопии на 2-й неделе заболевания. На вскрытии умерших от пневмоцистной пневмонии детей обнаруживаются увеличенные в объеме легкие, которые заполняют плевральные полости. Легкие «тяжелые», с отпечатками ребер на задней поверхности, плотные, красно-синюшные с фиолетовым оттенком. Ткань почти полностью безвоздушна. Передние края могут быть эмфизематозно вздутыми. Плевра умеренно отечна, утолщена. Ткань на разрезах однородная, гладкая, мясистого вида.
Поверхность разрезов суховата, при надавливании отделяется небольшое количество слизисто-кровянистой жидкости. В просветах бронхов и трахеи обнаруживается вязкое пенистое содержимое. Слизистая оболочка дыхательных путей остается бледной. Решающим для диагноза пневмоцистной пневмонии является микроскопическое исследование легких. При пневмоцистозе находят утолщенные перегородки альвеол, альвеолярных ходов с инфильтрацией их гистиоцитами и лимфоидными клетками. Просветы альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол заполнены скоплениями пневмоцист в виде своеобразной пенистой массы. Среди масс паразита клеточные формы обычно не обнаруживаются. Могут встречаться единичные макрофаги и лейкоциты. Пенистые массы паразита подвергаются уплотнению, уменьшаются в объеме, постепенно резорбируются альвеолярными макрофагами.
В разных полях зрения могут выявляться различные стадии процесса, включая ателектазы, участки эмфиземы. Осложнением пневмоцистоза может явиться присоединение вирусно-бактериальной инфекции, интерстициальная, медиастинальная и подкожная эмфизема, пневмоторакс. При затяжном течении болезни возможно развитие диффузного фиброза легких.
