Механизмы развития токсоплазмоза детей. Приобретенный токсоплазмоз
Патогенез токсоплазмоза остается недостаточно изученным. Установлено, что заболевание протекает циклически и в развитии болезни можно выделить три фазы. Попадая в организм человека различными путями, токсоплазмы в первой фазе, паразитемической, поступают в регионарные лимфатические узлы, там размножаются и проникают в кровеносное русло.
По лимфатическим и кровеносным сосудам паразиты могут распространяться по органам и тканям. Во второй фазе болезни токсоплазмы фиксируются в висцеральных органах и вызывают в них воспалительные изменения альтеративно-пролиферативного характера. Экссудативное воспаление, особенно гнойное, для неосложненного бактериальной флорой токсоплазмоза не характерно.
В этот период в организме вырабатываются и накапливаются антитела, становятся положительными серологические реакции. Все это происходит на протяжении первых 3—4 нед.
Различают токсоплазмоз приобретенный и врожденный. Приобретенной формой болеют взрослые и дети старшего возраста, врожденный токсоплазмоз встречается у плодов, новорожденных, детей первых месяцев и лет жизни.
В зависимости от массивности инфекции, вирулентности возбудителя, иммунного статуса организма могут возникать различные по тяжести формы заболевания. Приобретенный токсоплазмоз в большинстве случаев протекает латентно или в виде нетяжелой токсоплазмозной лимфаденопатии с увеличением шейных и затылочных лимфатических узлов, небольшой температурной реакцией, ангиной, увеличением печени и селезенки.
Могут поражаться и другие группы лимфатических узлов. Как исключение у детей наблюдаются тяжелые генерализованные формы инфекции с острым началом, высокой температурой, экзантемой, поражением головного мозга и висцеральных органов, интоксикацией, которые в части случаев оказываются смертельными.
Латентная форма токсоплазмоза при обострении процесса опасна возможностью трансплацентариой передачи инфекции от матери плоду с возникновением у последнего врожденной формы заболевания. Внутриутробное инфицирование плода возможно также в случаях заражения женщин во время беременности. Клиническая картина врожденного токсоплазмоза зависит от сроков внутриутробного инфицирования плода.
Это могут быть грубые, несовместимые с жизнью плоха и новорожденного пороки развития, менингоэнцефалит и тяжелые септические заболевания с кожными сыпями, гепатоспленомегалией, мозговыми нарушениями, желтухой, отеками, энтеритом.
Токсоплазмозная лимфаденопатия является наиболее частой формой приобретенного токсоплазмоза. В пораженных лимфатических узлах развивается различной степени выраженности гиперплазия ретикулярных, лимфоидных клеток, которая может ограничиваться светлыми центрами размножения фолликулов или принимать диффузный характер с потерей рисунка ткани лимфатического узла.
Нередко образуются гранулемы из гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов, встречаются многоядерные гигантские клетки. Очаги некроза выявляются редко. Микроскопическая картина изменений при токсоплазмозной лимфаденопатии не является специфической и может наблюдаться при ряде других инфекций, реактивных состояний и злокачественных лимфомах.
Токсоплазмы в срезах почти не обнаруживаются, их трудно дифференцировать от обломков ядер распавшихся клеток. Неповрежденные паразитарные цисты имеют характерный вид, их наличие служит основанием для постановки диагноза токсоплазмоза.
