Морфология приобретенного токсоплазмоза у детей. Врожденный токсоплазмоз
Летальные случаи приобретенного токсоплазмоза у детей описываются редко. Морфологические изменения в органах при этом аналогичны изменениям, описанным при экзантематозной форме токсоплазмоза у взрослых. В той или иной степени поражаются головной мозг, легкие, сердце, печень, селезенка, скелетная мускулатура, эндокринные железы, кожа.
Тканевая реакция проявляется очаговыми некрозами с выраженным кариорексисом, лимфогистиоцитарными и плазмоцеллюлярными инфильтратами по периферии некротических фокусов и по ходу интерстициальных прослоек. Головной мозг поражается в меньшей степени, чем при врожденном токсоплазмозе. Очаги некроза мелкие, кальцификация непостоянна. Пролиферация глии может быть диффузной и очаговой. Периваскулярные глиальные и мононуклеарные инфильтраты в веществе мозга придают токсоплазмозному энцефалиту сходство с сыпнотифозным.
Поражение оболочек мозга сопровождается распространением воспаления по ликворным путям, эпендиматитом и гидроцефалией. Токсоплазмозное поражение глаза характеризуется очаговыми некрозами, продуктивным воспалением сетчатки и сосудистой оболочки. В сердце находят диффузный продуктивный или очаговый миокардит с участками некроза.
В легких—интерстициальную и очаговую серозно-десквамативную пневмонию, участки некроза легочной паренхимы. Поражение печени характеризуется межуточным гепатитом с холестазами, очаговыми некрозами и образованием мелких гранулем из лимфоидных и моноцитарных клеток с примесью эпителиоидных форм. В селезенке, лимфатических узлах — гиперплазия лимфоидных, ретикулярных клеток и гистиоцитов. В почках определяются интерстициальные продуктивные инфильтраты.
При поражении надпочечников находят очаги некроза, кровоизлияния, перифокальные воспалительные изменения. В скелетных мышцах нередко обнаруживается картина диффузного миозита. В мышечных волокнах относительно часто выявляются цисты паразита. Кожные высыпания гистологически представляют собой периваскулярные моионуклеарные инфильтраты.
Описанные морфологические изменения неспецифичны. Это затрудняет патологоанатомическую диагностику приобретенного токсоплазмоза. Решающим в диагнозе является обнаружение возбудителя в пораженных органах [Hooper A. D., 1957].
Возникновение врожденного токсоплазмоза обусловлена способностью токсоплазм проникать через плацентарный барьер. Заражение токсоплазмами эмбриона в первые 2 мес беременности приводит к его гибели и аборту или рождению ребенка с тяжелыми пороками развития органов и систем, часто несовместимых с жизнью. Первая форма врожденного токсоплазмоза возникает при инфицировании плода в период от начала 9-й до 28-й недели беременности.
Ребенок рождается с остаточными явлениями впутриутробнопротекавшего менингоэнцефалита, задержкой формирования головного мозга. При инфицировании в период с 29-й недели беременности до родов развивается вторая форма заболевания. У новорожденного наблюдается картина менингоэнцефалита. Наконец, третья форма врожденного токсоплазмоза возникает при заражении незадолго до родов или во время родов.
У ребенка диагностируют инфекционное заболевание, аналогичное острому приобретенному генерализованному токсоплазмозу детей старшего возраста, но с особенностями симптомов заболевания, которые определяются возрастной реактивностью.
