Микоплазменная инфекция детей. Микоплазма пневмонии
Среди острых респираторных заболеваний и пневмоний наряду с респираторными вирусами значительная этиологическая роль принадлежит микоплазменной инфекции. Согласно принятой в настоящее время классификации все микоплазмы объединены в одно семейство Mycoplasmataceae, которое имеет два рода: Mycoplasma и Ureaplasma urealyticum.
Первый представитель рода микоплазм был открыт еще в 1898 г. французскими исследователями Е. Nocard и Е. Rous, но только в течение последних десятилетий было установлено, что люди страдают от инфекций, вызываемых микоплазмами. Впервые микоплазм а была выделена от больного пневмонией М. Eaton в 1944 г. и отнесена к вирусам, получив название «агент Итона».
Лишь в 1962 г. R. Chanock доказал, что этот микроорганизм является микоплазмой.
Микоплазма пневмонии (МП-инфекция) распространена во всех странах, причем она может иметь эпидемический и эндемический характер. Около 15% острых пневмоний и 5% всех острых респираторных заболеваний вызываются микоплазмами [Злыдников Д. М. и др., 1975]. Микоплазмозы, обусловленные МП-инфекцией, преобладают в холодное время, но могут встречаться в течение всего года.
По мнению большинства исследователей, у детей микоплазмепные пневмонии встречаются чаще, чем у взрослых, причем МП-инфекция наблюдается и у детей раннего возраста, в том числе умерших в первые дни после рождения и мертворожденных, что указывает на возможность передачи микоплазм от матери плоду.
Источником микоплазменной инфекции являются больные и носители. Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути. Инкубационный период длится от 1 до 4 нед (обычно, как показали опыты на добровольцах, 12—14 сут). Клинически МП-инфекция у человека может протекать в виде, острого респираторного заболевания, проявляющегося ринитом, фарингитом, бронхитом, бронхиолнтом, иногда крупом и пневмонией.
По данным В. И. Покровского (1978), особенностью микоплазменной пневмонии является исход в хронический процес, а Д. М. Злыдников и соавт. (1971), Б. С. Гусман и соавт. (1971) указывают, что микоплазмы могут обусловливать обострение хронической пневмонии.
Большинство исследователей отмечают значительную роль смешанной МП- и вирусной инфекции в этиологии острых респираторных заболеваний и острых пневмоний у детей и взрослых. По данным С. В. Прозоровского и соавт. (1978), сочетанные МП- и вирусные инфекции составляют больше половины всех регистрируемых случаев МП-инфекции, причем у детей отмечается наиболее частое сочетание с вирусом гриппа и аденовирусом, а у взрослых — с парагриппозными вирусами.
Кроме респираторных, при микоплазмозе наблюдаются внереспираторные поражения. Так, описаны клинические проявления МП-инфекции в сердечно-сосудистсй системе, скелетно-мышечной и других системах организма. Имеются указания на связь с МП-инфекцией полиартрита, бронхиальной астмы, экзантем, панкреатита, поражений глаз, почек, печени.
Возникновение внереспираторных поражений органов при МП-инфекции можно объяснить генерализацией процесса, доказательством чего является выделение микоплазм из крови и из спинномозговой жидкости и иммунными реакциями. О последних говорит обнаружение при МП-инфекции антител, способных реагировать с различными тканевыми антигенами, в том числе мозга, почек, печени, легких.
На основании экспериментальных исследований выяснено, что первыми звеньями морфо- и патогенеза МП-инфекции является фиксация выпуклых терминальных структур. М. pneumoniae на эпителиальных клетках трахеи и бронхов хозяина, в которых под действием токсического фактора М. pneumoniae нарушается биосинтез РНК, белка, что приводит к гибели клеток. Первым признаком поражения клеток является потеря подвижности ресничек эпителия.
Затем микоплазмы, разрушая терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуют тканевую архитектонику. Следующим этапом интраканаликулярного распространения микоплазм являются альвеолоциты, в которых они четко выявляются как при иммунолюминесцентном анализе, так и гисторадиоавтографически. Микроколонии микоплазмы обнаруживаются в цитоплазме альвеолоцптов, претерпевающих в результате этого ряд характерных морфологических изменений, которые приводят их к гибели.
Из легких микоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, а оттуда в кровеносное русло, в результате чего развивается генерализованная инфекция с поражением внутренних органов и ЦНС. Подобные формы заболевания часто отмечаются у детей раннего возраста, у которых, как известно, имеется склонность к генерализации инфекционных процессов.
Помимо поражения альвеолоцитов и бронхиального эпителия, в легких наблюдается выраженная иммуноморфологическая реакция. Она проявляется утолщением и инфильтрацией межальвеолярных перегородок лимфоидными и гистиоцитарными элементами, появлением в них клеток плазматического ряда, гиперплазией и плазмоклеточной реакцией в перибронхиальных лимфатических фолликулах и узлах.