При врожденной генерализованной цитомегалии у детей редко отмечается поражение глаз в виде катаракт, хориоретинита, атрофии зрительного нерва, задержки развития глаз. J. Tsukahara (1966) описал тотальное цитомегалическое поражение сетчатки глаза у 5-месячного ребенка.
Заболевание глаз в большинстве случаев заканчивается слепотой.
Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается реже, чем других органов. Иногда обнаруживают очаговый интерстнциальный миокардит с кальцификатами и отдельными мелкими некрозами мышечных волокон, фиброэластоз. В сосудах внутренних органов найдены гранулематозные и серозные ангииты, некрозы, отложение извести.
Цитомегалическому метаморфозу подвергаются эндотелий интимы, субэндотелиальные и адвентициальные клетки капилляров.
Все вышеописанные воспалительные изменения могут обнаруживаться при локализованной и генерализованной цитомегалии. Вероятно, распространенное поражение различных органов при локализации цитомегалов только в слюнных железах является результатом вирусемии.
Врожденная генерализованная цитомегалия, развивающаяся вследствие трансплацентарной передачи вируса, характеризуется, кроме поражения внутренних органов, вовлечением в процесс головного мозга.
Генерализация инфекции внутриутробно на ранних стадиях развития плода приводит к поражению многих органов (в первую очередь ЦНС), врожденным порокам и довольно часто заканчивается гибелью плода или новорожденного. Генерализация процесса на поздних стадиях внутриутробного развития не нарушает строения органов, а проявляется в постнатальном периоде желтухой, гепатоспленомегалией, тромбоцитопенической пурпурой, поражением ЦНС и пневмонией.
R. Nalge (1967) установил, что цитомегаловирусная инфекция задерживает рост органов плода. J. Nelson и G. Watt (1959) считают, что внутриутробное поражение плода происходит следующим образом: вирус из слюнных желез беременной женщины гематогенным путем попадает в плаценту, вызывая в ней специфическое воспаление, а затем в кровь и обязательно в слюнные железы плода, где образуются цитомегалические клетки. В дальнейшем происходит генерализация инфекции с поражением разных органов плода.
Поражение головного мозга характеризуется сочетанием воспалительных и деструктивных изменений с нарушением развития мозга. Степень выраженности патологических изменений широко варьирует — от небольших единичных круглоклеточных инфильтратов до распространенных некротических изменений с очагами обызвествления и кровоизлияний.
Патологические изменения выражены интенсивнее в филогенетически более молодых отделах головного мозга, т. е. в полушариях большого мозга и мозжечка, иногда обнаруживаются продуктивные менингиты. Наиболее частым проявлением поражения нервной системы являются пороки развития в виде микроцефалии, микрогирин, гидроцефалии, порэнцефалии, нарушения архитектоники вещества головного мозга, образования железистоподобных структур из эпендимарного эпителия.
При врожденной цитомегалии могут быть пороки сердечно-сосудистой системы в виде узости легочного ствола и аорты, незаращения межжелудочковой и межпредсердной перегородок (самый частый порок, по данным С. А. Демидовой и соавт., 1976), открытого артериального протока, фиброэластоза эндокарда, порока развития клапанов аорты и легочного ствола.
С. А. Демидова и соавт. при врожденной цитомегалии обнаружили пороки и других органов — почек, нижних конечностей (косолапость), заячью губу, волчью губу и волчью пасть, мегаколон, пилоростеноз, добавочные селезенки.
Приобретенная генерализованная цитомегалия у грудных детей отличается от врожденной отсутствием поражения головного мозга.
В литературе имеются сообщения о довольно частом обнаружении цитомегаловируса у детей старшего возраста и взрослых со злокачественными новообразованиями, особенно лейкозами.
По данным ряда авторов, генерализованная цитомегалия у больных острым лейкозом может осложнять его течение, протекать очень тяжело и быть непосредственной причиной смерти. Длительное применение при злокачественных новообразованиях химиотерапевтических препаратов, вызывающих иммунодепрессивный эффект, функциональная неполноценность костного мозга и ретикулоэндотелиальной системы снижают иммунные силы организма и создают благоприятный фон для активизации латентной цитомегаловирусной инфекции и ее перехода в клинически выраженное системное заболевание.