Инфекционный мононуклеоз. Болезнь Филатова у детей
Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, обладающим тропизмом к лимфоретикулярным тканям.
В качестве возбудителя инфекционного мононуклеоза описывались дифтерийная палочка, кокки, спирохеты, листереллы, риккетсии. Гипотеза о вирусной природе возбудителя впервые была высказана в 1939 г. P. Wising. Наиболее убедительной является работа G. Schneider и соавт. (1964), которые выделили цитопатогснный агент от больных инфекционным мононуклеозом в культуре тканей. В последние годы высказано предположение, что этиологическим агентом инфекционного мононуклеоза является герпесоподобный вирус Эпштейна — Барра, так как у больных вырабатываются антитела против этого вируса. Хотя этот вопрос до конца не ясен, вирусная природа заболевания не вызывает сомнений.
Заболевают инфекционным мононуклеозом преимущественно дети и люди молодого возраста. Максимальное число заболеваний приходится на возраст от 2 до 10 лет.
Источником инфекции может быть больной инфекционным мононуклеозом и здоровый человек — вирусоноситель. Высказывается предположение о возможности заражения от больных латентной формой. Передача инфекции в основном воздушно-капельным путем, но может происходить также контактным и алиментарным путем. Заболевания возникают преимущественно в виде спорадических случаев, но описаны и эпидемические вспышки, главным образом среди детей.
В литературе имеются указания на возможность трансплацентарной передачи инфекционного мононуклеоза, обусловливающего желтуху новорожденного. Описан случай тяжелого врожденного порока сердца у ребенка, мать которого болела инфекционным мононуклеозом в ранний период беременности.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей, проникая через которую вирус вызывает характерные изменения: отечность и гиперемию миндалин, слизистой оболочки носа и глотки. При этом создаются благоприятные условия для присоединения вторичной микробной флоры, что подтверждается данными Н. И. Нисевич (1972), свидетельствующими о вирусно-бактериалыюм генезе ангины при инфекционном мононуклеозе. Вследствие вирусемии и лимфогенного распространения вирус проникает в лимфатические узлы, печень, селезенку, где вызывает гиперпластические процессы.
Летальные исходы при инфекционном мононуклеозе довольно редки, и поэтому патологоанатомичсские изменения изучены главным образом на данных гистологического исследования биоптатов лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, а также оперативно удаленных миндалин. Наиболее полные сведения о морфологии этого заболевания приводят Е. Н. Тер-Григорова (1960), Г. Маринеску (1964), R. Custer и Е. Smith (1948).
По данным Е. Н. Тер-Григоровой, макроскопическая картина на секции характеризуется генерализованным увеличением лимфатических узлов (особенно шейных), селезенки, печени, наличием ангины, набуханием и отеком глоточного кольца, иногда явлениями геморрагического диатеза. Консистенция лимфатических узлов мягкая, эластичная, поверхность разреза сочная, ткань желтоватого, серовато-красного цвета с белесовато-желтоватыми участками некроза. Селезенка увеличена, капсула напряжена, ткань на разрезе темно-красного цвета, со значительным соскобом пульпы и крови. Печень увеличена, полнокровна, иногда желтушна, строение долек нередко подчеркнуто. Миндалины увеличены, отечны, полнокровны, иногда покрыты фибринозным налетом или некротизированы и изъязвлены. Отмечается полнокровие мягких мозговых оболочек и ткани мозга.
На ранних стадиях заболевания в фолликулах и мозговых тяжах лимфатических узлов отмечается пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мо-нонуклеарных форм, часть из которых с базофильной цитоплазмой. В период разгара заболевания структура лимфатического узла полностью стерта. Обнаруживаются многочисленные фигуры митоза. Иногда встречаются многоядерные гигантские клетки с пиронинофильной цитоплазмой. В. Tindll и соавт. (1972) считают их результатом пролиферации иммунобластов. Капсула лимфатического узла и окружающая клетчатка также инфильтрированы мононуклеарами. В ряде случаев наблюдались очаговые и распространенные некрозы. G. Marinescu и соавт. (1964) обнаружили в лимфатических узлах месячного ребенка гиперплазию центров размножения фолликулов.
При повторной биопсии лимфатических узлов в период реконвалесценции выявляется полное восстановление структуры органа.
