Органы при травматическом шоке. Кровотечение при ранении сосудов
Спустя сутки и более на фоне гемодинамических нарушений, очаговых кровоизлияний в органах наблюдают выраженные дистрофические и некробиотические изменения. В печени нарушения кровообращения сочетаются с холестазом, жировой инфильтрацией и некрозом гепатоцитов. В почках выраженные изменения обнаруживают в проксимальных канальцах. Просвет их сужен, клетки набухшие, часть их отторгнута, встречают клетки с разрушенным апикальным отделом.
Ядра в виде теней. Дистальные канальцы и собирательные трубочки содержат отторгнутые эпителиальные клетки в состоянии дегенеративных изменений, а также гемоглобиновые, зернистые и гиалиновые цилиндры. Клубочки увеличены, мембрана их утолщена, разрыхлена. В просвете капсул клубочков бледно окрашенные эритроциты. В легких на фоне участков ателектаза, эмфиземы и кровоизлияний наблюдают очаговую пневмонию, отек, выраженные главным образом в зонах тромбоза сосудов. Межальвеолярные перегородки утолщены, вокруг бронхов пролиферативная реакция клеток лимфоидного типа.
В миокарде дистрофические и некробиотические изменения мышечных волокон находят прежде всего в субэндокардиальном отделе. В головном мозге преобладают тяжелые изменения в певроцитах коры вплоть до гибели клеток. В гипоталамо-гипофпзарной нейроэндокрпнной системе закономерно отмечают истощение секреторной активности клеток. В стенке желудка и кишечника можно встретить очаговые кровоизлияния, участки некроза, постгеморрагические эрозии.
Кровотечение при ранении сосудов
Механическая травма, как правило, сопровождается кровопотерей (наружной или внутренней). Значение кровопотери в патогенезе травматического шока указывалось выше. Здесь рассматривается кровопотеря как непосредственная причина смерти в результате ранения крупного сосуда пли множества сосудов паренхиматозных органов.
При ранении крупного артериального с о с уда быстрая одномоментная потеря крови приводит к острому дефициту наполнения предсердий и желудочков и остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков. В этих случаях картина общего обескровливания организма отсутствует, но в сердце обнаруживают пятна Мпнакова.
Микроскопические признаки характеризуют морфологию так называемой острой смерти. Отмечают полнокровие мелких вен и венул, стазы в них, образование множественных перикапиллярных свежих геморрагии. В головном мозге н миокарде они имеют рассеянный диффузный характер, в легких кровь может заполнять отдельные альвеолы и группы их, в почках группы эритроцитов обнаруживают в просвете капсул клубочков. Помимо этого, в легких наблюдают небольшие участки ателектазов, эмфиземы, отека, спазм бронхов, наличие в их просвете отторгнутых клеток и пластов эпителия, в сердце — фрагментацию миокарда, в печени — набухание гепатоцитов.
Ранение периферических сосудов среднего калибра или сосудов паренхиматозных органов может вызывать относительно продолжительную некомпенсированную кровопотерю, приводящую к резким нарушениям гемодинамики и комплексу необратимых изменений. Последние сходны с изменениями при торпидной фазе травматического шока. В этих случаях макроскопически может быть выражена картина острого малокровия органов и тканей. Кожные покровы, слизистые оболочки бледные, скелетные мышцы розовато-красного цвета, ткань головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, почек значительно пониженного кровенаполнения, стенки желудка, кишечника, мочевого пузыря сокращены, на ощупь плотные.
В сердце обнаруживают субэпдокардиальные пятнистые кровоизлияния (пятна Минакова), в почках на бледно-розовом фоне на границе коры и мозгового слоя видна полоска ткани более насыщенного красного цвета.