Легче всего лимфому Беркитта можно диагностировать в мазках-отпечатках или в других цитологических препаратах. Ядра опухолевых клеток округлые, могут быть расщеплены. Ядерный хроматин мелкозернистый. В ядре может определяться пяти ядрышек, однако чаще они незаметны. Цитоплазма интенсивно базофильная с наличием бледной зоны, соответствующей расположению аппарата Гольлжи.
Характерна (по выявляется не всегда) вакуолизация цитоплазмы, связанная с включениями нейтрального жира.
Гистологически опухолевые клетки имеют округчые и относительно одинаковые ядра, размер которых приблизительно такой же. как у ядер макрофагов при картине «зведного неба» (окрашенные тельца) в опухоли. Ядерный хроматин выглядит гранулярным.
Обычно ядра содержат от двух до пяти ядрышек, чаще неболыдих. Цитоплазма клеток лучше всего определяется по краю среза, где имеется тенденция к расположению клеток поотдельпости. Она сформирует отчетливый ободок вокруг ядра и проявляет амфофилию в окрашенных гематоксилином-эозином срезах и глубокую базофилию в срезах, окрашенных по Гимза.
Клетки лимфомы Беркитта"
В этом ободке цитоплазмы микроскопически при большом увеличении часто выявляются мелкие вакуоли. Эти жировые капли могут быть выявлены в окрашенных на нейтральный жир замороженных срезах фиксированных в формалине тканей. Такие включения характерны, но не специфичны для лимфомы Беркитта.
Лимфома Беркита характеризуется высокой пролиферативной активностью с высоким митотическим индексом и выраженной гибелью клеток, что проявляется в наличии большого количества апоптотических ядер и ядерных фрагментов. Многие из них поглощаются макрофагами, что придает опухоли характерную картину «звездного неба».
Классификация ВОЗ включает вариант, обозначаемый как «атипическая лимфома Беркитта/беркиттоподобная лимфома». Для нее характерны морфологические черты лимфомы Беркитта, но большая степень полиморфизма. Вероятно, в таких опухолях имеются транслокации, приводяшие к дезрегуляции c-myc. При повторных исследованиях, выполняемых для контроля химиотерапии, даже в эндемической лимфоме Беркитта может определяться полиморфизм, вплоть до появлении клеток по типу Рид-Штернберга.
Опухолевые клетки экспрессируют В-клеточные антигены CD20 и CD79a. Также они экспрессируют CD10 и BCL-6, что говорит о происхождении их из клеток центра размножения, но нвлнкнея BCL-2. Диагностически полезным является окрашивание иа Ki67, поскольку вследствие с-тус дезрегуляции все клетки лимфомы Беркита находятся в состоянии митоза.
Таким образом, индекс пролиферативной активности жизнеспособных опухолевых клеток будет составлять 100 %. Лейкоз Беркитта, ранее рассматривавшийся как тип лимфобластного лейкоза, имеет фенотип зрелых В-клеток и является TdT—, в отличие от лейкоза из предшественников В-клеток/лимфомы.
Для всех типов лимфом Беркитта характерны транслокации между с-myc онкогеном на 8 хромосоме и одним из генов иммуноглобулина: обычно геном тяжелой цепи на 14 хромосоме, менее часто геном к-легкой цепи на 2 хромосоме или геном Нелегкой цепи на 22 хромосоме. Выявлены тонкие отличия в области разрыва (breakpoint region) на 14 хромосоме при эндемической (область соединения — joining region) и спорадической (область переключения — switch region) лимфомами Беркитта.
При эндемической лимфоме всегда можно определить геномы вируса Эпштейна-Барр. Для спорадической лимфомы характерны географические различия уровня заболеваемости: в развитых странах она составляет до 30 %, в Северной Африке и Южной Америке — 70—80 %. Геномы Эпштейна-Барр выявляются в 25—40 % лимфом Беркитта. связанных с иммунодефицитом.
Основными заболеваниями, с которыми должен [проводиться дифференциальный диагноз, являются В-крупноклеточпые лимфомы с картиной «звездного неба» и высокой пролиферативной активностью. Такие опухоли могут быть отнесены к атипической лимфоме Беркитта/беркиттоподобной пимфоме. Одинаковая цитологическая картина, интенсивная базофилия цитоплазмы и индекс пролиферативной активности среди жизнеспособных клеток не менее 100 % свидетельствуют в пользу лимфомы Беркитта.
До конца не выяснены отличия между лимфомой Беркитта и DLBC-лимфомами, возможно как следствие транслокаций, приводящих к с-тус дерегуляции в небольшой части LBC-лимфом.