Независимо от этиологии костномозговая аплазия протекает остро или хронически. Острое течение болезни отмечается, в основном, у детей, это так называемые генуинные формы со значительным сокращением миелоидной популяции.
Французскими авторами (Bryon) описаны тяжелые формы, при которых, помимо костномозговой аплазии отмечалась также атрофия лимфоидных органов.
Хроническое течение апластической анемии обнаруживается на всех возрастах, к тому же во всех этиологических видах эволюцию определяет реакция пораженного органа (костного мозга) на возбудитель. В принципе при таком положении костный мозг подвергается перестройке «с недостатком», т.е. возникают реактивные поражения в виде хронического воспаления с интерстициальным склерозом, лимфоплазматические или моноцитные реакции наряду с еще сохранившимися более или менее обширными зонами кроветворения («интерстициальный миелит», описанный Rohr) (Rohr).
Следует отметить, что эволюция и прогноз апластической анемии токсического характера лучше, чем при генуинной или иммунологической формах, но это лишь в том случае, когда клетка-штамм не поражена.
При костномозговой аплазии острого течения средняя выживаемость составляет 90 дней, причем смертность достигает 70%. У детей смертность несколько меньше — примерно 50%. при этом прогноз видимо лучше при наличии плодного гемоглобина (Williams).