Инфекции как причина апластической анемии. Отдельные тяжелые инфекции поражают костный мозг и тем самым способствуют развитию гипоплазии. Так, миллиарный туберкулез вызывает местные поражения, сопровождающиеся смещением или дисфункцией кроветворной ткани, а в конечном итоге — картину костномозговой аплазии.
У таких больных обнаруживаются поражения селезенки и других органов. В последние годы часто говорилось о сопутствующей эпидемическому гепатиту костномозговой аплазии (Рубин и сотр.).
Высказывается предположение о том, что вирус гепатита в одинаковой мере, а может быть и больше, поражает популяцию костномозговых клеток-штамм, причем эта гипотеза основывается на том факте, что сыворотка эпидемического гепатита обусловливает хромосомные сдвиги в культурах лейкоцитов (Rubin и сотр., Williams).
Если эта гипотеза будет подтверждена то, возможно, многие случаи резко развивающейся апластической анемии без определяющего их участия токсических веществ, в частности у детей и подростков не будут рассматриваться как заболевания генуинного характера, а относиться к болезням вирусной этиологии.
Иммунологические формы апластической анемии
Описаны аллергические формы на различные вещества, при которых все клеточные ряды могут быть поражены. Механизм одинаков с описанным при агранулоцитозе и аллергической пурпуре, при этом отмечаем, что место конфликта может оказаться собственно костный мозг.
Поражения костного мозга не характерны для подобного конфликта, однако они могут подсказать мысль о его наличии. Так, например, плазмоцитная реакция в строме, поражение эндотелия мелких сосудов (припухлость, отслойка).
Костномозговые гипоплазии и аплазии описаны также при диссеми-нированной красной волчанке (Мунтяну). Особый интерес представляют поражения лимфоцитопродуктивного характера, равно как и сосудистые поражения с отложением во внутренней оболочке сосудов шик-положительного материала.
В литературе описаны также случаи костномозговой аплазии после пересадки костного мозга или даже переливания цельной крови больным молодого или детского возраста, страдающим иммунным недостатком. Явление рассматривается как «реакция трансплантата против хозяина» (Williams).