МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум врачей  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизмы влияния лекарств на функцию сердца

а) Возможные пути влияния на функцию сердца. Объем прокачиваемой сердцем крови зависит от разных факторов: с увеличением ЧСС возрастает и сила сокращений (положительный феномен «лестницы»); степень диастолического наполнения влияет на амплитуду сокращения (закон Старлинга).

Симпатическая иннервация через норадреналин и адреналин повышает сократительную способность (но и потребление кислорода), ЧСС и возбудимость мышцы сердца. Парасимпатическая иннервация понижает ЧСС, т. к. АХ угнетает пейсмекерные клетки.

В силу влияния ВНС на работу внутренних органов можно сделать вывод, что все симпатолитики/симпатомиметики и парасимпатолитики/парасимпа-томиметики могут оказывать соответствующее воздействие на работу сердца. Это используют в терапевтических целях: например, β-блокаторы — для устранения чрезмерной симпатической стимуляции, ипратропия бромид — для лечения синусовой брадикардии.

Нежелательная активация симпатической нервной системы может быть результатом тревоги, боли и других эмоциональных стрессов. В таких случаях защитить сердце от вредной стимуляции могут психофармакологические средства, такие как бензодиазепины (диазепам и др.; важно при инфаркте миокарда).

Кроме того, работа сердца сильно зависит от состояния системы кровообращения: физический покой или нагрузка определяют соответствующую им работу сердца; другой решающий фактор — средний уровень АД. Постоянное увеличение постнагрузки приводит к сердечной недостаточности. Таким образом, все гипотензивные препараты оказывают важное лечебное действие на миокард. Сосудорасширяющие средства (нитраты) уменьшают венозный возврат и/или периферическое сопротивление и, соответственно, вызывают благоприятный эффект при стенокардии и сердечной недостаточности.

Механизмы влияния лекарств на функцию сердца

На кардиомиоциты можно оказать прямое воздействие. Так, сердечные гликозиды влияют на Na++-АТФазу, антагонисты кальция — на Са2+-каналы, местные анестетики с антиаритмическим действием — на Na+-каналы в плазмолемме. Ивабрадин оказывает угнетающее действие на синусовый узел. Скорость диастолической деполяризации и, соответственно, скорость сердечных сокращений регулируют особый пейсмекерный ток (If).

Ответственный за это неспецифический катионный канал позволяет входить в клетку ионам Na+. Этот канал активируется при отрицательном мембранном потенциале; цАМФ увеличивает его готовность к открытию (HCN-канал — гиперполяризационно-активируемый, управляемый циклическими нуклеотидами).

б) Механизмы, лежащие в основе сокращения и расслабления. Распространение потенциала действия (ПД), генерируемого в синоатриальном (СА) узле, служит сигналом, запускающим механизм сокращения. Деполяризация плазмолеммы приводит к быстрому повышению уровня Ca2+ в цитозоле, что вызывает сокращение (электромеханическая связь), причем степень укорочения мышцы, т. е. сила сокращения, зависит от концентрации Ca2+. Источники Ca2+:

а) внеклеточный Ca2+, поступающий в клетку через потенциалзависимые Ca2+-каналы;

б) Ca2+, накопленный в саркоплазматическом ретикулуме) Ca2+, связанный с внутренней стороной плазмолеммы. Плазмолемма кардиомиоцитов продолжается внутрь клетки в виде трубчатых инвагинаций (поперечные трубочки).

Возвращение мембранного потенциала к уровню покоя запускает механизм расслабления. Во время реполяризации уровень Ca2+ падает ниже порога активации миофиламентов (3×10-7 М):
- Ca2+-связывающие участки плазмолеммы восстанавливают свою способность связывать Ca2+;
- ионы Ca2+ закачиваются назад в саркоплазматический ретикулум, а вошедший во время систолы Ca2+ удаляется из клетки с помощью АТФазы плазмолеммы, при этом затрачивается энергия.

Кроме того, Ca2+ выводится из клетки в обмен на Na+ (Na+/Ca2+-обменник).

Механизмы сокращения и расслабления миокарда

- Также рекомендуем "Показания сердечных гликозидов и противпоказания"

Оглавление темы "Фармакология":
  1. Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
  2. Лекарства влияющие на гладкую мускулатуру внутренних органов
  3. Механизмы влияния лекарств на функцию сердца
  4. Показания сердечных гликозидов и противпоказания
  5. Механизм действия антиаритмических препаратов и их эффекты
  6. Лекарства для лечения анемии (малокровия)
  7. Лекарства для лечения дефицита железа и анемии из-за нее
  8. Препараты для профилактики и лечения тромбоза
  9. Показания кумаринов - антагонистов витамина К
  10. Показания гепаринов и противопоказания, побочные эффекты
Медунивер - поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ваши вопросы и отзывы: