Воздушная эмболия сосудов — потенциально опасное для жизни осложнение, которое может произойти во время операции на левых или правых отделах сердца. Поскольку многие случаи венозной воздушной эмболии остаются незамеченными, истинная частота этого осложнения неизвестна. В литературе сообщалось о 0,13% случаев воздушной эмболии при аблации.
а) Механизм развития. Небольшое количество воздуха, эмболизированного в венозный кровоток, обычно распадается на уровне легочных капилляров и абсорбируется из кровотока без значительных последствий. Эмболизация больших объемов воздуха (> 5 мл/кг) может вызвать серьезные осложнения (шок или остановку сердца).
Однако есть сообщения об осложнениях, вызванных попаданием в венозный кровоток 20 мл воздуха. В отличие от этого, эмболизация всего 2-3 мл воздуха в артериальный кровоток может быть фатальной.
Парадоксальная артериальная воздушная эмболия может происходить при прямом прохождении воздуха в артериальную систему через аномальные структуры, такие как дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно или легочные артерио-венозные мальформации.
Прямая артериальная воздушная эмболия обусловлена попаданием воздуха в ЛП через транссептальный интродьюсер, а также через длинные сосудистые интродьюсеры, которые иногда используются для стабилизации катетера при трансаортальном картировании и аблации ЛЖ.
Когда пациент находится в положении лежа на спине, большие объемы воздуха, быстро попавшие в венозный кровоток, достигают выносящего тракта ПЖ или легочную артерию, и могут вызвать обструкцию выносящего тракта ПЖ, привести к заметному снижению сердечного выброса и вызвать гемодинамический коллапс.
Кроме того, воздушная эмболия может привести к серьезным воспалительным изменениям в легочных сосудах, включая прямое повреждение эндотелия и накопление тромбоцитов и фибрина. Воздух в большом круге кровообращения может вызывать ишемию путем различных механизмов, таких как нарушение кровотока, спазм сосудов и образование тромбов вследствие активации тромбоцитов.
КТ при воздушной эмболии верхней полой вены и правого предсердия
б) Клиническая картина. Большинство случаев венозной воздушной эмболии являются субклиническими и не приводят к неблагоприятным исходам, и даже, будучи симптомными, могут остаться нераспознанными из-за неспецифического характера клинических проявлений, которые могут имитировать другие сердечные, легочные и неврологические нарушения. Следовательно, для своевременной диагностики требуется высокая настороженность.
Результат венозной воздушной эмболии напрямую зависит от количества воздуха и скорости его поступления в вену. Пациенты со спонтанным дыханием могут столкнуться с более серьезными осложнениями, чем пациенты с контролируемой вентиляцией с положительным давлением, поскольку при спонтанном дыхании создается отрицательное внутригрудное давление, что способствует поступлению воздуха.
Пациенты обычно жалуются на одышку, непрерывный кашель, боль в грудной клетке и «чувство надвигающейся смерти». Могут наблюдаться расширение яремных вен, гипотония, тахикардия и признаки перегрузки правых отделов сердца (изменения ST-T) на электрокардиограмме (ЭКГ). В тяжелых случаях развивается сердечно-сосудистый коллапс.
Артериальные воздушные эмболы способны достичь практически любого органа и иметь разрушительные клинические последствия. Прямая церебральная воздушная эмболия может сопровождаться изменением психического статуса, судорожными припадками и очаговой неврологической симптоматикой. Типичным проявлением воздушной эмболии при картировании и аблации ЛП является острая ишемия по нижней стенке, блокады сердца или их сочетание.
Это отражает преимущественную миграцию воздушных эмболов с течением крови в правую коронарную артерию (у пациента, лежащего на спине, устье правой коронарной артерии располагается выше, чем левой коронарной артерии). Если воздушная эмболия диагностирована через несколько дней или недель после аблации, важно исключить предсердно-пищеводную фистулу.
в) Диагностика. Рутинные методы диагностики имеют невысокую чувствительность для выявления воздушной эмболии в артериальном кровотоке, диагноз основывается на клинических проявлениях с возможным обнаружением воздуха в камерах сердца. Воздух в ПЖ или легочной артерии можно визуализировать при рентгеноскопии, а также при ТТЭхоКГ. ЧПЭхоКГ в настоящее время является наиболее чувствительным методом для мониторинга венозной воздушной эмболии.
Компьютерная томография (КТ) или МРТ при их быстром выполнении (до рассасывания внутрисосудистого воздуха) помогают обнаружить множественные гиподенсные очаги, представляющие воздух в сосудистой сети головного мозга, с или без признаков развития острого инфаркта. Визуализация на более позднем этапе заболевания показывает развитие диффузных острых инфарктов головного мозга.
г) Профилактика. Оптимальное лечение воздушной эмболии — это ее профилактика. Следует соблюдать осторожность при обращении с интродьюсером, включая постоянную инфузию гепаринизированного физиологического раствора и использование воздушных фильтров. Воздух может поступать через инфузионный катетер, а также путем его аспирации при удалении катетеров. Поэтому всякий раз, когда катетеры удаляются, их нужно извлекать медленно, чтобы свести к минимуму риск засасывания воздуха, и обязательно аспирировать столб жидкости внутри интродьюсера.
Затем интродьюсер следует промыть, чтобы убедиться, что в нем не скопилось ни воздуха, ни крови. Важно, чтобы весь объем жидкости, находящейся внутри интродьюсера, был аспирирован после первоначальной установки, а также после каждого удаления и повторной установки катетера, чтобы обеспечить постоянное наличие столба жидкости в нем и исключить возможность засасывания воздуха, который в противном случае может попасть при продвижении катетера через интродьюсер. Хорошей практикой является проверка объема полости интродьюсера перед его введением. Это особенно важно при установке и удалении баллонных катетеров через большие интродьюсеры.
д) Тактика лечения. Первоначально необходимо принять все возможные меры для предотвращения дальнейшей воздушной эмболизации. При венозной воздушной эмболии поворот пациента в положение лежа на левом боку с приподнятым ножным концом (положение Тренделенбурга) помогает воздуху оставаться в ПП и избежать образования «воздушной пробки» в выходном тракте ПЖ. Прямое удаление воздуха из венозного русла при его локализации в области ПП или ПЖ может быть осуществлено путем аспирации из центрального венозного катетера или катетера, находящегося в легочной артерии.
Аспирацию воздуха следует выполнять в положении пациента лежа на спине или в положении Тренделенбурга в момент задержки дыхания на высоте вдоха или во время выполнения маневра Вальсальвы.
Для поддержания гемодинамики может потребоваться внутривенное введение жидкостей и вазопрессоров. Дополнительная оксигенотерапия 100% кислородом может уменьшить размер воздушного эмбола за счет увеличения скорости абсорбции азота из пузырьков воздуха. Поскольку пузырьки газа не могут сопротивляться артериальному кровотоку, эти меры больше подходят для лечения венозной эмболии и эмболии ПЖ. Поддерживающая терапия обычно приводит к полному исчезновению симптомов в течение нескольких минут.
При подозрении на воздушную эмболию коронарной артерии следует выполнить коронарную ангиографию, особенно если изменения сегмента ST сохраняются более 2-3 мин, чтобы исключить спазм или истинный тромбоз.
При подозрении на церебральную воздушную эмболию важно увеличить церебральную перфузию путем введения жидкости и дополнительной оксигенотерапии. Гипербарическая оксигенотерапия считается методом выбора у пациентов с церебральной воздушной эмболией, поэтому должна быть обсуждена возможность немедленного перевода пациента в специализированный центр для ее проведения.
Начало гипербарической оксигенотерапии в течение первых нескольких часов после эмболии способствует компрессии аспирированных пузырьков воздуха, ускорению их рассасывания за счет создания высокого градиента диффузии, улучшению оксигенации ишемизированных тканей и уменьшению повреждения эндотелия при тромбо-воспалительном синдроме.
