а) Атриовентрикулярная блокада. АВ-блокада является наиболее важным осложнением аблации АВУРТ и развивается примерно в 0,2-0,8% случаев аблации медленных путей проведения. АВ-блокада обычно возникает во время РЧ воздействия или в течение первых 24 час после проведения аблации, и почти всегда ей предшествует регистрация узловых эктопических ритмов с блокадой проведения от желудочков к предсердиям (VA блок).
Чаще всего блокада происходит на уровне АВ-узла (АВУ). К предикторам АВ-блокады относят анатомическую близость места аблации к компактной части АВУ; возникновение быстрой узловой тахикардии (длительность цикла [ДЦ] < 350 мсек) во время РЧ воздействия; возникновение узлового ритма с VA блокадой; большое количество воздействий (увеличивающее объем поражения тканей); а также значительное ухудшение антероградной АВ-проводимости во время процедуры аблации.
Высокое расположение катетера (передний доступ) при аблации АВУРТ ассоциируется с более высоким риском непреднамеренной полной АВ-блокады (составляя приблизительно 10%, находясь в диапазоне от 2% до 20%). Ключами к минимизации риска АВ-блокады при аблации АВУРТ являются тщательный мониторинг АВ-проводимости во время воздействия и быстрое прекращение подачи энергии при появлении АВ-блокады.
Подачу РЧ энергии следует немедленно прекратить в следующих случаях: (1) внезапное возрастание импеданса (> 10 Ом); (2) увеличение интервала PR (во время НСР или предсердной стимуляции); (3) развитие АВ-блокады; (4) появление узловой эктопии с блокадой ретроградного проведения; (5) возникновение быстрой узловой тахикардии (с ДЦ тахикардии < 350 мсек).
АВ-блокада также может возникать при аблации вдоль межжелудочковой перегородки, в непосредственной близости от компактной части АВУ или пучка Гиса, включая аблацию верхних парасептальных и среднесептальных АВ ДПП или предсердные тахикардии (ПТ), а также парагисовые ЖТ.
Кроме того, поскольку пучок Гиса проходит через мембранозную часть перегородки, частично образованной спайкой между правым коронарным и некоронарным синусами Вальсальвы, аблация ЖТ, возникающих в этой области, может потенциально повредить пучок Гиса (рис. ниже).
Атриовентрикулярная (АВ) блокада как осложнение катетерной аблации желудочковой экстрасистолии (ЖЭС), исходящей из парагисовой области. (А) Обратите внимание на регистрацию антероградных потенциалов пучка Гиса на проксимальном и дистальном аблационных электродах (АВLp и ABLd, соответственно) во время синусового ритма (синие стрелки) и ретроградных потенциалов пучка Гиса во время ЖЭС (красные стрелки) в месте самой ранней активации желудочков при ЖЭС. (Б) Радиочастотная аблация приводит к развитию полной АВ-блокады вследствие повреждения пучка Гиса. ABLd — дистальная пара электродов аблационного катетера; ABLp — дистальная пара электродов аблационного катетера
Когда в месте расположения аблационного катетера обнаруживаются потенциалы пучка Гиса, следует использовать дозированное и кратковременное РЧ воздействие, в сочетании с опережающей предсердной стимуляцией для контроля АВ-проводимости при возникновении ускоренного узлового ритма. В качестве альтернативы, в этой области можно использовать более безопасную в отношении нарушения АВ-проводимости криоаблацию.
У некоторых пациентов механическая травма катетером вызывает временную АВ-блокаду. Кроме того, манипуляции с катетером в полости ПЖ или ЛЖ могут привести к развитию механической блокады ножки пучка Гиса (чаще временной), с развитием полной АВ-блокады у пациентов с ранее существовавшей блокадой противоположной ножки пучка Гиса. Кроме того, аблация правой ножки пучка Гиса у пациентов с реентри ЖТ с вовлечением ножки пучка Гиса, часто сопровождается полной АВ-блокадой (до 30% случаев) из-за ранее существовавшего поражения левой ножки пучка Гиса.
б) Макрореентри предсердные тахикардии. В то время как возникновение новых аритмий после фокальной РЧА не является клинически значимой проблемой, линейные аблационные воздействия могут способствовать возникновению реентри аритмии при распространении волны возбуждения через промежутки в линиях аблации. Даже в тех случаях, когда блокада проведения через линии аблации подтверждена, аблации, выполняемые в ЛП при ФП, могут способствовать возникновению реентри, создавая препятствия для проведения возбуждения.
Частота возникновения ПТ ниже после сегментарной изоляции устья легочной вены (< 5%) по сравнению с круговой изоляцией легочной вены и намного выше после круговой или линейной аблации ЛП. Выбор в качестве целей фракционированные электрограммы в предсердии без линейных воздействий или изоляции легочных вен ассоциируется с умеренным риском постаблационных ПТ. После выполнении многоступенчатой катетерной аблации, с нанесением обширных поражений в ЛП и ПП, для лечения персистирующей ФП, ПТ могут наблюдаться более чем у 50% пациентов.
Хотя ПТ могут возникать через различные промежутки времени после процедуры аблации ФП, наиболее частым периодом является 1-2 мес после выполнения аблации.
в) Желудочковые аритмии. В раннем послеоперационном периоде после аблации АВ-соединения могут наблюдаться злокачественные желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть (ВСС). Возникновение полиморфных ЖТ связано с электрической нестабильностью, вызванной удлинением, а затем медленной адаптацией реполяризации на фоне изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и последовательности активации. Большинство описанных полиморфных ЖТ, эпизодов фибрилляции желудочков и torsades de pointes, по-видимому, имеют бради-зависимый механизм.
Чтобы снизить риск этих аритмий, после аблации АВ-соединения в течение некоторого периода времени рекомендуется постоянная кардиостимуляция с частотой 80 уд/мин. Пациентам с факторами высокого риска аритмий, такими как застойная сердечная недостаточность или нарушение функции АЖ, может потребоваться более высокая частота стимуляции (например, 90 уд/мин в течение от 1 до 3 мес), а также стационарный мониторинг в течение как минимум 48 час.
Регулировка частоты стимуляции (редко менее 70 уд/мин) у большинства пациентов проводится через 1 нед, предпочтительно после оценки наличия нарушений реполяризации на ЭКГ на фоне более низкой ЧСС.
г) Аномальная функция синусового узла. У некоторых пациентов после аблации заднесептальных ДПП или АВУ может возникать аномальная синусовая тахикардия, что свидетельствует о нарушении парасимпатической и/или симпатической иннервации синусового и АВУ. Обычно это проходит в течение 3 мес после аблации.
В ряде случаев после аблации ФП наблюдается выраженная синусовая брадикардия или остановка синусового узла; это может быть связано с ремоделированием синусового узла после длительных периодов ФП (в течение месяцев), но также может наблюдаться и у пациентов с нормальной (до выполнения аблации) функцией синусового узла. В этих случаях нельзя исключить повреждение артерии синоатриального узла, при ее отхождении от огибающей артерии и ходом над крышей ЛП, с возможным ее повреждением при выполнении аблации в области крыши ЛП.
Нарушения функции синусового узла могут сохраняться больше недели, в итоге чаще проходят самостоятельно, однако в некоторых случаях требуется имплантация постоянного кардиостимулятора.
