а) Частота. Стеноз АВ — одно из самых серьезных осложнений аблации ФП. Сообщается о широком диапазоне частоты случаев (от 0% до 40%) постаблационного стеноза ЛВ, в зависимости от применяемой стратегии аблации, методологии, используемой для оценки размера и местоположения устья ЛВ, а также от интенсивности наблюдения.
Фокальная аблация внутри ЛВ несет наивысший риск стеноза ЛВ с частотой от 33% до 42%. При использовании методов изоляции ЛВ частота тяжелого стеноза ЛВ составляет приблизительно от 1% до 5%, с самым высоким риском у пациентов, которым выполняется изоляция устья ЛВ. Круговая антральная аблация ЛП, при которой зона аблации ограничивается тканью предсердия за пределами устья ЛВ, имеет значительно более низкую частоту стеноза ЛВ.
По степени тяжести стеноз ЛВ обычно подразделяется на легкий (уменьшение диаметра < 50%), умеренный (от 50% до 70%) или тяжелый (> 70%). Наблюдалось отсроченное прогрессирование стеноза ЛВ вплоть до тяжелого стеноза или даже полной окклюзии (рис. 1, рис. 2), особенно в небольших ЛВ. Следует отметить, что стеноз, по-видимому, чаще встречается в левых ЛВ.
Рисунок 1. Стеноз легочной вены (ЛВ). (А) Компьютерная томограмма (КТ) левого предсердия и ЛВ до сегментарной изоляции устьев ЛВ. (Б) КТ через 3 мес после аблации, показывающая умеренный стеноз левой верхней ЛВ (ЛВЛВ) (стрелки) и легкий стеноз левой нижней ЛВ (ЛНЛВ). (В) Ангиограмма ЛВЛВ (левая передняя косая проекция), показывающая умеренную степень стеноза (стрелки). ПВЛВ — правая верхняя легочная вена; ПНЛВ — правая нижняя легочная вена
Рисунок 2. Окклюзия легочной вены (ЛВ), Компьютерная томограмма левого предсердия (ЛП) и ЛВ до сегментарной изоляции устьев ЛВ (А) и через 5 мес после аблации (Б). После аблации наблюдается полная окклюзия обеих верхних ЛВ. Рентгеноскопические изображения (в прямой проекции) при ангиографии правой верхней ЛВ (ПВЛВ) (В) и левой верхней ЛВ (ЛВЛВ) (Г), демонстрирующие тяжелые окклюзии устьев обеих ЛВ. Ангиография ЛВ выполнялась с введением контрастного вещества через катетер, расположенный в легочной артерии (стрелки). Рентгеноскопические изображения (в прямой проекции), полученные при стентировании ЛВЛВ: баллон для ангиопластики раздувается для раскрытия стента в ЛВЛВ (Д); ангиограмма верхней левой ЛВ после стентирования (Е). ЛНЛВ — левая нижняя легочная вена; ПНЛВ — правая нижняя легочная вена
В недавнем исследовании легкий, умеренный и тяжелый стеноз ЛВ наблюдался (по данным МРТ или КТ сердца) у 31%, 4% и 1% пациентов соответственно, которым была проведена РЧ изоляция антрального отдела ЛВ. Симптоматический стеноз ЛВ, потребовавший вмешательства, развился только у одного пациента (0,1%). Сообщалось об аналогичных показателях частоты стеноза ЛВ после изоляции ЛВ криобаллоном.
Значительный стеноз ЛВ (уменьшение диаметра > 50%), по-видимому, чрезвычайно редок после лазерной баллонной изоляции ЛВ; однако опыт использования этой технологии все еще ограничен.
б) Механизм развития. Точный механизм развития стеноза ЛВ остается неясным. В этом процессе задействованы несколько механизмов, включая обратимый отек, нарушение целостности эндотелия с активацией тромбоцитов и более позднюю пролиферацию неоинтимы, а также термически индуцированную денатурацию и сжатие коллагена, ведущие к контрактуре ткани. Частота возникновения и степень стеноза ЛВ коррелируют с количеством переданной энергии и долей окружности ЛВ, подвергшейся аблации.
Криотермальная аблация отличается от гипертермического повреждения меньшей степенью разрушения эндотелия и денатурации или контрактуры коллагена, что помогает сохранять ультраструктурную целостность ткани и прочность матричной архитектуры на разрыв. Ожидалось, что эти характеристики приведут к уменьшению стеноза ЛВ по сравнению с РЧА; тем не менее, криобаллонная изоляция устьев ЛВ тоже может привести к их стенозу. Истинный механизм сужения ЛВ после криобаллонной изоляции ЛВ остается неясным.
Тяжелый стеноз или окклюзия ЛВ (особенно если он развивается внезапно) потенциально может привести к постепенному снижению, а затем прекращению артериального кровотока к соответствующему сегменту легкого, вызванному снижением артериовенозного градиента, а также к сдавлению развивающимся отеком ткани. Возникающая в результате альвеолярная ишемия и окружающий отек приводят к ателектазу, инфаркту легкого или предрасположенности к инфекциям.
Кроме того, в результате изменений в легочной гемодинамике происходит перераспределение кровотока с открытием сосудистых шунтов или неоваскуляризацией, в которой, как известно, играет роль гипоксия тканей. Следовательно, венозный дренаж пораженного сегмента становится в основном зависящим от ипсилатеральных вен, дренирующих здоровые доли. Если ипсилатеральная вена (или вены) также стенозирована, сопротивление легочному кровотоку увеличивается, что увеличивает гемодинамическую нагрузку.
Симптомы, связанные со стенозом АВ, обычно отсутствуют, пока перфузия пораженной доли не снижается ниже 20% или перфузия всего легкого на пораженной стороне не становится менее 25%.
в) Клиническая картина. Стеноз ЛВ, особенно легкой или средней степени тяжести, или при поражении только одной вены, часто протекает бессимптомно. Выраженность симптомов зависит от степени стеноза и от количества пораженных ЛВ. Тяжелый стеноз может сопровождаться различными респираторными симптомами, которые часто имитируют более распространенные заболевания легких, такие как астма, пневмония, рак легких и тромбоэмболия легочной артерии.
Следовательно, чтобы избежать выполнения лишних диагностических процедур и обеспечить надлежащее и быстрое лечение, необходима высокая степень настороженности. Симптомы чаще появляются через несколько месяцев после аблации. Первым симптомом обычно является одышка при физической нагрузке, прогрессирующая в течение 1-3 мес. Частый симптом — постоянный кашель. Плевритная боль в груди и кровохарканье возникают нечасто, как правило при полной окклюзии сосуда или ветви.
У значительной доли пациентов с течением времени симптоматика может спонтанно уменьшаться. В одном исследовании улучшение клинической симптоматики произошло у 50% пациентов и было связано с уменьшением степени ранее выявленного стеноза. Также могут играть роль гемодинамические компенсаторные механизмы (например, развитие коллатералей).
г) Диагностика. Для выявления стеноза ЛВ используются такие методы визуализации, как КТ, МРТ, перфузионное сканирование, ЧПЭхоКГ и легочная венография. На сегодняшний день нет единого мнения, какой из неинвазивных методов является наилучшим и более экономически эффективным для выявления стеноза ЛВ после аблации. Ни один из методов визуализации не может оценить все релевантные аспекты стеноза ЛВ. Поэтому наиболее часто используют дополняющие методы, например ЧПЭхоКГ и КТ (см. рис. 1).
Многие исследователи рекомендуют рутинный контроль с помощью КТ или МРТ через 3-4 мес после аблации ФП для выявления бессимптомного стеноза ЛВ, однако нет данных, что ранняя диагностика и лечение бессимптомного стеноза ЛВ приносят какую-либо долгосрочную пользу пациенту. Тем не менее, с целью контроля качества процедуры, рекомендуется выполнить последующую скрининговую визуализацию ЛВ при внедрении в практику новой техники аблации ФП.
Визуализацию ЛВ с помощью КТ и МРТ наиболее широко используют для первичной оценки степени стеноза ЛВ. Хотя оба метода визуализации могут идентифицировать локализацию и степень стеноза ЛВ (см. рис. 1), их чувствительность и специфичность требуют дальнейшего изучения. Кроме того, диагноз окклюзии ЛВ не может быть надежно установлен с помощью КТ или МРТ, лишь ангиография легочной артерии является единственным методом подтверждения диагноза.
ЧПЭхоКГ обеспечивает адекватную визуализацию верхних ЛВ, но не надежна в визуализации правых и левых нижних ЛВ. Поэтому обычно она не используется в качестве исследования первой линии для рутинного скрининга. Тем не менее, ЧПЭхоКГ помогает определить степень функциональной значимости стеноза ЛВ. При ЧПЭхоКГ на развитие стеноза ЛВ указывает увеличение максимальной скорости кровотока в ЛВ или наличие турбулентности и деформации сигнала потока. ВСЭхоКГ обеспечивает прямую визуализацию всех ЛВ и хороший обзор первых 1-3 см вены.
Цветная контрастная визуализация потока также полезна для определения местоположения устья наиболее сильно стенозированных сосудов.
Оценка газов крови и исследование функции легких не являются полезными в качестве метода скрининга раннего стеноза ЛВ. Рентгенологические данные при стенозе ЛВ неспецифичны. Рентгенография грудной клетки часто выявляет уплотнение паренхимы, плевральный выпот или их сочетание. Вентиляционно-перфузионное сканирование может охарактеризовать функциональную значимость стеноза; при наличии значительного стеноза ЛВ обычно отмечаются нарушения перфузии, похожие на изменения, наблюдаемые при тромбоэмболии легочной артерии.
д) Профилактика. Лучшая стратегия лечения стеноза ЛВ — избегать его развития. Ограничение зоны РЧА участком ЛВ вне ее устья или антральным отделом ЛВ, использование электроанатомического картирования и ВСЭхоКГ для точного определения отверстия ЛВ и направления аблационного катетера являются важными мерами.
При криоаблации необходимо избегать несоответствия между размером криобаллона и размерами устья ЛВ. Также необходимо избегать дистального расположения криобаллона внутри ЛВ. Очень низкие температуры баллона (от -55°С до -60°С) могут указывать на дистальное положение баллона и должны являться поводом для прерывания цикла замораживания.
е) Тактика лечения. Симптомным пациентам рекомендуется хирургическое вмешательство. Стентирование АВ ассоциировано с более низкой частотой развития рестеноза по сравнению с ангиопластикой. Для бессимптомных пациентов с тяжелым стенозом АВ ряд исследователей также предлагает проведение интервенционной терапии, поскольку поражение может прогрессировать и в конечном итоге приводить к полной окклюзии, что затруднит хирургическое вмешательство и вызовет нарушение гемодинамики (см. рис. 2).
Другие исследователи считают достаточным регулярное клиническое наблюдение, при этом вмешательство рассматривается как необходимое только при развитии симптомов. Однако важно понимать, что симптомы могут появиться у пациентов уже после развития необратимых последствий окклюзии ДВ, когда вмешательство будет технически невыполнимым или, даже в случае успеха, не приведет к значительному улучшению перфузии пораженных сегментов легкого.
При принятии решения об интервенционном лечении бессимптомных пациентов также важно учитывать возраст, функциональные возможности и сопутствующие заболевания, а также анатомические и технические факторы, относящиеся к стенозированной вене.
ЧП- или ВСЭхоКГ способствуют точному размещению стента, надежно идентифицируя устье стенозированной вены. К сожалению, рестеноз, как внутри стента, так и внутри сегмента, может рецидивировать до 60% пациентов, и у симптомных пациентов оправдано проведение повторного вмешательства. Стеноз в теле стента, вероятно, вызван неоинтимальной гиперплазией и фиброзом.
Рестеноз вне стента обычно наблюдается в точках бифуркации, за пределами имплантированного стента, что также свидетельствует о прогрессировании патологии ЛВ, несмотря на установку стента.
На сегодняшний день нет достаточного опыта использования стентов с лекарственным покрытием в этих условиях, но такая высокая частота рестенозов является веским аргументом в пользу исследования этих устройств и стентов большего диаметра.
