Электромеханическое сопряжение представляет собой физиологический процесс, при котором электрическая стимуляция кардиомиоцитов (потенциал действия) преобразуется в механическое действие (мышечное сокращение). Сокращение кардиомиоцита в первую очередь определяется уровнем внутриклеточного Са²⁺ (рис. ниже).

Вход Са²⁺ в клетку происходит во время фазы плато потенциала действия через Са²⁺-каналы L-типа, выстилающие области специализированных инвагинаций, известных как поперечные (Т) трубочки. Повышение концентрации Са²⁺ внутри клетки недостаточно для инициации сокращения.

При этом небольшое количество Са²⁺, поступающих в клетку через I_CaL запускает их массовое высвобождение из саркоплазматического ретикулума, продольных (L) трубочек, (депо Са²⁺) в цитозоль, открывая каналы с рианодиновым рецептором 2 (RyR2) (которые находятся в мембране саркоплазматического ретикулума) в процессе, известном как индуцированное кальцием высвобождение кальция (CICR).

Приблизительно 75% Са²⁺, присутствующих в цитоплазме во время сокращения, высвобождается из саркоплазматического ретикулума.

Каждое соединение между сарколеммой (Т-трубочкой) и саркоплазматическим ретикулумом (L-трубочкой), где сгруппированы от 10 до 25 Са²⁺-каналов L-типа и от 100 до 200 RyR, составляет локальный сигнальный комплекс Са²⁺, называемый «куплоном» ("couplon").

Когда Са²⁺-канал открывается, локальная концентрация Са²⁺ в цитозоле повышается менее чем за 1 мсек до 10-20 мкм в соединительной щели, это активирует RyR2 и Са²⁺ высвобождается из саркоплазматического ретикулума. Непосредственная близость RyR2 к Т-трубочке позволяет каждому Са²⁺-каналу L-типа активировать от 4 до 6 RyR2 и генерировать «Са²⁺ разряд».

Приток Са²⁺ через I_CaL одновременно активирует примерно от 10 000 до 20 000 «куплонов» в каждом кардиомиоците желудочка во время потенциала действия.

При CICR уровни Са²⁺ в цитозоле повышаются примерно с 10^-7 М до 10^-5 М. Свободные Са²⁺ связываются с тропонином С, компонентом регуляторного актинового комплекса, что приводит к конформационным изменениям в комплексе тропонин-тропомиозин.

Далее тропонин I отсоединяется от актина, при этом открывается активный участок на молекуле актина, способный связываться с миозиновой АТФазой, расположенной на миозиновой головке. Связывание инициирует гидролиз АТФ, что обеспечивает энергией дальнейшие конформационные изменения в комплексе актин-миозин. Результатом этих изменений является движение (гребок) между головками миозина и актином, и нити актина и миозина скользят относительно друг друга, что приводит к укорочению длины саркомера.

Циклы гребкового механизма продолжаются до тех пор, пока уровень цитозольного Са²⁺ остается повышенным.

CICR обычно вызывает высвобождение примерно 50-60% Са²⁺, содержащегося в саркоплазматическом ретикулуме. Повышение концентрации Са²⁺ в щели и, что более важно, снижение содержания Са²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме приводят к инактивации каналов RyR2 по механизму обратной связи (процесс, называемый Са²⁺-зависимой дезактивацией в соединительной щели).

Этот процесс гарантирует, что в физиологических условиях саркоплазматический ретикулум никогда не высвободит весь Са²⁺.

Для расслабления необходимо удаление из цитозоля Са²⁺, процесса, жизненно важного для расслабления и наполнения камер сердца, а также для предупреждения аритмий. В конце фазы 2 потенциала действия поступление Са²⁺ в клетку замедляется, большая часть избыточного Са²⁺ в цитозоле повторно закачивается в саркоплазматический ретикулум посредством SERCA, активность которого контролируется фосфопротеином фосфоламбаном.

Кроме того, некоторая часть Са²⁺ высвобождается из клетки через Na⁺/Са²⁺-обменник сарколеммы и, в меньшей степени, Са²⁺ АТФазой сарколеммы, чтобы уравновесить уровень Са²⁺, входящего в клетку с I_CaL. Когда в цитозоле падает концентрация Са²⁺, он быстро высвобождается из миофиламентов.

Это вызывает конформационные изменения в тропонине, что приводит к ингибированию тропонином I активного участка связывания актина. В конце цикла новая молекула АТФ связывается с головкой миозина, вытесняя аденозиндифосфат.

Первоначальная длина саркомера восстанавливается, тем самым останавливая сокращение. Повторяющиеся циклы высвобождение-захват Са²⁺ обеспечивают периодические повышения концентрации Са²⁺ в цитозоле и сокращение кардиомиоцитов и, следовательно, упорядоченное биение сердца.

- Также рекомендуем "Ионные каналы сердца"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.3.2026