Концентрация аденозина при алкоголизме. Алкогольный стаж и чувствительность к алкоголю
При изучении обмена адениннуклеотидов у обследованных нами больных было обнаружено повышение активности 5-нуклеотидазы в группе лиц с выраженной алкогольной кардиомиопатией, тогда как при латентной форме болезни активность 5-нуклеотидазы была в пределах нормы. Надо полагать, что в группе лиц с выраженной кардиомиопатией повышение активности 5-нуклеотидазы является компенсаторным механизмом, направленным на усиление образования аденозина, который даже в минимальных дозах улучшает коронарный кровоток и функциональное состояние сердечной мышцы.
Увеличение аденозина обычно связано с распадом нуклеотидов в миокардиальных клетках под влиянием гипоксии, наблюдаемой у больных алкогольной кардиомиопатией в результате снижения энергетических процессов в миокарде. Об этом свидетельствует снижение АМФ и показателя фосфорилирования. Повышению 5-нуклеотидазы соответствует снижение аденозиндезаминазной активности (рассчитанной на белок/л), что препятствует распаду аденозина.
Более отчетливые отклонения аденозиндезаминазной активности получены при расчете на белок/л, что по-видимому, связано с поражением белковообразовательной функции печени у всей группы обследованных, но в большей мере при выраженной форме АКМП. Заслуживает внимания то обстоятельство, что при хронической алкогольной интоксикации активизируется не только аденозинный путь распада АМФ, где основными биокатализаторами являются 5-нуклеотидаза и аденозиндезаминаза, но и безаденозинный путь.
У больных обеих групп определяется повышение активности АМФ-дезаминазы как в сыворотке, так и в расчете на белок, причем более высокая активность АМФ-дезаминазы обнаружена у больных с выраженной алкогольной кардиомиопатией.
Таким образом, снижение энергетических процессов у больных алкогольной кардиомиопатией, независимо от глубины патологического процесса (латентная, выраженная форма), активизирует безаденозинный путь распада АМФ с участием фермента АМФ-дезаминазы, приводящей к увеличению аденозина в ответ на возникший дефицит кислорода в миокардиальных клетках (ишемия), что связано с угнетением процессов окислительного фосфорилирования при алкогольной кардиомиопатии.
Следовательно, не только локальная ишемия, инфаркт миокарда обусловливают нарушение обмена нуклеотидов, но и диффузная гипоксемия при хронической алкогольной интоксикации активизирует ферментативную систему, ответственную за увеличение аденозина, присутствие которого улучшает коронарный кровоток, уменьшает степень диффузной гипоксии, наблюдающейся при хронической алкогольной интоксикации.
Следует отметить, что в группе лиц с выраженной кардиомиопатией была выделена подгруппа больных из 18 человек с поражением печени и подгруппа из 50 больных без явных признаков патологии этого органа.
При изучении перечисленных биохимических показателей строгой корреляции между полученными данными и поражением печени не обнаружено. В обеих группах изменения биохимических показателей были идентичны. Давность приема алкоголя также не оказывала заметного влияния на величину изучаемых биохимических показателей. Видимо, большее значение, чем «алкогольный стаж», имеет чувствительность к этанолу.
