Влияние алкоголя на сократимость миокарда. Энергообеспечение сердца при алкоголизме
По данным И. И. Кириленко (1978), у больных хроническим алкоголизмом снижается концентрация О2 в артериальной крови, уменьшается насыщение венозной крови, увеличивается кислородная емкость, артерио-венозная разница по О2, а также процент утилизации О2 тканями и содержания фетальных эритроцитов в крови.
Исследования последних лет оказали, что однократный прием этанола вызывает у человека снижение сократительной способности миокарда. Отрицательное инотропное действие этанола объясняется его способностью нарушать транспорт ионов натрия и калия через клеточные мембраны, изменением содержания внутриклеточного Са, снижением способности клеток к поглощению свободных жирных кислот и избыточным поглощением клетками триглицеридов.
Подводя итоги исследований последних лет, R. Bing подчеркивает, что нарушения метаболизма сердца при его недостаточности, локальной ишемии и под влиянием алкоголя имеют общие признаки. К ним относятся изменения функций митохондрий, процессов связывания и высвобождения Са++ в клетке, подавление синтеза белка.
Характерной особенностью нарушений метаболизма при локальной ишемии, не свойственной двум другим состояниям, является угнетение процессов гликолиза и некоторых других этапов промежуточного обмена, что связано, по-видимому, с подавлением активности ряда ферментов, контролирующих эти процессы. Под влиянием алкоголя в сердце накапливаются восстановленные соединения и возрастает соотношение НАДН2/НАД. Такие же изменения возникают при локальной ишемии. Весьма сходны и нарушения метаболизма липидов, наблюдающиеся при локальной ишемии и иод влиянием алкоголя. Следствием нарушений метаболизма в сердце при локальной ишемии и под влиянием алкоголя является ослаблений его сократимости.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что при хронической алкогольной интоксикации нарушается молекуляный механизм внутриклеточного метаболизма сердечных клеток, обусловливающих основную функцию сердечной мышцы — сокращение миокарда. Состояние энергетического обмена миокарда является одним из определяющих факторов его сократительной и гемодина-мической функции.
Одной из важнейших целей метаболических реакций является энергообеспечение клеток миокарда, которое складывается из трех основных процессов: 1) выработки основного источника энергии — АТФ, 2) транспортировки энергии, 3) использования ее сократительными белками миокарда.
Согласованность этих процессов во времени обеспечивается эффективными механизмами регуляции самого акта сокращения и связанных с ним биохимических процессов. Энергообеспечение миокарда осуществляется, как уже указывалось, в основном за счет биологического окисления в цикле Кребса и превращения свободной энергии окисления в химическую энергию фосфатных связей макроэргов — АТФ и креатинфосфата.
В условиях угнетения аэробного гликолиза, наблюдаемого при алкогольной интоксикации и поражении сердечной мышцы, возрастает роль других путей энергообразования — анаэробного гликолиза и пентозофосфатного пути окисления углеводов. Последний является источником образования внемитохондриального НАДФ-Н2, необходимого для обеспечения основных биосинтетических процессов организма, в частности, для метаболизма уроновой кислоты структурного элемента гликозаминогликонов и источника рибозо-5-фосфата, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот белка.
