Аортальные систолические шумы, как правило, начинаются непосредственно после I тона или через короткий интервал, равномерно нарастая в интенсивности, достигают максимума в средине систолы и заканчиваются задолго до II тона или перед ним. Они могут передаваться на верхушку сердца и там быть в такой же мере или даже более интенсивными, чем в аортальном участке.
При коарктации аорты шум вызван прохождением крови через стенозированный сосуд и имеет ту же форму, что и другие шумы выброса, но может наступить немного позже (Уэллс, Раппапорт, Спрэг, 1949; Литэм, 1958: Спенсер, Джонстон, Мередит, 1958).
При легочном стенозе, как клапанном, так и инфундибулярном, а также при триаде Фалло систола правого желудочка удлинена и закрытие клапана легочной артерии наступает с опозданием. Поэтому систолический шум может даже покрыть аортальный компонент II тона, но всегда заканчивается перед запоздалым малоамплитудным легочным компонентом.
Когда тяжелому легочному стенозу сопутствует большой дефект межжелудочковой перегородки и большая праводеленность бульбуса (тетрада Фалло), то большая часть крови из правого желудочка свободно переходит в аорту, почти не вызывая турбулентных токов. При этом уменьшается легочный кровоток и шум выброса становится менее интенсивным. Аналогичная картина наблюдается и при пентаде Фалло.
При слабой степени тетрады Фалло в результате мало выраженной праводеленности бульбуса и небольшого дефекта в межжелудочковой перегородке ток крови идет с завихрениями. В таких случаях значительно увеличивается легочный кровоток выше сужения и шум выброса усиливается.
В настоящее время вопрос о происхождении систолического шума при дефекте межпредсердной перегородки большинство авторов связывает с двумя факторами: с возникающим относительным сужением устья легочной артерии и усиленным кровотоком через клапан легочной артерии. Усиленный кровоток в легочной артерии вызывает систолический шум легочного выброса малой или умеренной интенсивности с максимумом в ранней систоле.
Расширение легочной артерии при легочной гипертензии любой этиологии может привести к появлению малой или умеренной интенсивности шума выброса, который начинается обычно с тона легочного выброса. Эти шумы фиксируются немного позднее, чем вышеописанные, так как время изометрического сокращения правого желудочка удлинено.
Пансистолические шумы при обратном токе начинаются с I тоном и заканчиваются со II.
При дефекте межжелудочковой перегородки с нормальным сопротивлением в легочных сосудах давление в левом желудочке значительно выше, чем в правом в течение всей систолы, и как кровоток, так и шум продолжаются на протяжении всей систолы (Холльдак и Вольф, 1958; Литэм и Секал, 1962).
При дефекте межжелудочковой перегородки со значительно усиленным легочным кровотоком может быть дополнительный шум легочного выброса, который накладывается на пансистолический шум, в результате чего наступает срединносистолическое акцентуирование шума в области легочной артерии. В тех случаях, когда при дефекте межжелудочковой перегородки имеется высокое сопротивление в легочных сосудах и давление в обоих желудочках почти одинаково или уравновешено, пансистолический шум минимален или отсутствует. В таких случаях в легочной области фиксируется шум выброса после тона легочного выброса, вызванный расширением легочной артерии ( Литэм, 1958; Вуд с соавторами, 1958).
При открытом артериальном протоке и дефекте аорто-легочной перегородки, как и при дефекте межжелудочковой перегородки, тип шума зависит преимущественно от размера коммуникации и сопротивления в системе легочных сосудов.
У больных с умеренно повышенным давлением в легочной артерии и нормальным легочным сопротивлением непрерывный кровоток слева направо через проток или дефект в обе фазы сердечной деятельности вызывает характерный непрерывный шум.
При большом артериальном протоке и дефекте аортолегочной перегородки имеется обычно высокое легочно-альвеолярное сопротивление, которое либо стойко удерживается от рождения, либо появляется позже в виде ответной реакции на высокий легочный кровоток. В связи с высокой легочной гипертензией шунт через проток или дефект становится малым. В таких случаях шум шунта отсутствует и в области легочной артерии фиксируется тон и шум систолического выброса и легочный диастолический шум. Все эти изменения наступают в результате резкого расширения легочной артерии.
