Звуки сердца при врожденных пороках сердца. Тоны сердца при ВПС
I тон наиболее часто в патологических условиях расщеплен на два компонента одинаковой или различной амплитуды с интервалами 0,03—0,1 сек. Большинство авторов (Баркер и Валенсиа, 1949; Литэм и Грей, 1956; Браунвальд, Донозо с соавторами, 1956; Даймонд, Бенчимол с соавторами, 1959) считают, что причиной расщепления I тона является блокада правой ножки пучка Гиса и увеличение ударного объема правого желудочка, что вызывает замедление закрытия трехстворчатого клапана. Луизада и Араванис (1957) объясняют расщепление асинхронным сокращением желудочков. Длительность I тона увеличена во всех случаях его расщепления.
Расщепление II тона с усилением легочного компонента наблюдается у больных с дефектами межпресердной перегородки, а с резким ослаблением легочного компонента — у больных с изолированным сужением легочной артерии, триадой Фалло, а также другими врожденными пороками в сочетании с сужением легочной артерии.
II тон в диагностике врожденных пороков сердца имеет большое значение, особенно при оценке нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. Он лучше фиксируется над легочной артерией. Амплитуда продолжительность и степень его расщепления непостоянны.
Н. Д. Стражеско (1907) объясняет расщепление II тона на легочной артерии неодновременным захлопыванием полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Причиной асинхронного захлопывания полулунных клапанов он считает повышение давления в малом круге кровообращения. Мнение Н. Д. Стражеско было уточнено в работах многих зарубежных исследователей: Луизада и Араваниса (1957), Ауэрбэка, Соколова и Марвина (1959), Крейде и Хилла (1960). По мере увеличения гипертензии в малом круге суживается интервал между аортальным и легочным компонентами II тона и увеличивается амплитуда легочного компонента. При давлении в легочной артерии, приближающемуся или равному давлению в аорте, II тон становится единым, нерасщепленным и резко акцентуированным. Это вызвано укорочением систолического выброса из правого желудочкавследствие повышения сопротивления в системе легочной артерии.
Многие исследователи (Зуравиц, 1957; Перлов, Xaрвей, 1958; Димон и соавторы, 1959; Шафтер, 1960; Авден Браунвальд, 1962; Литэм и Секал, 1962) придают болбьшое значение в диагностике дефектов межпредсердной перегородки фиксированному расщеплению II тона. Литэм и Грей (1956) установили, что у больных с дефектом межпредсердной перегородки временный интервал длиннее, чем у здоровых во время выдоха, и подвергается относительно небольшому (0,01—0,02 сек) изменению во время вдоха. При других видах врожденных аномалий сердца фиксированное расщепление II тона имеет меньшее значение.
Не всегда сохраняется правильный порядок при захлопывании аортального и легочного клапанов. Иногда закрытие легочного клапана предшествует закрытию аортального клапана. В таких случаях имеет место парадоксальное расщепление II тона, распознавание которого возможно только при фонокардиографическом исследовании с одновременной записью каротидного пульса. Аортальный компонент II тона определяется на основании соотношения с дикротической выемкой (инцизурой) В норме на фонокардиограмме за дикротической выемкой каротидной кривой следует через 0, 03 сек аортальный компонент II тона. Парадоксальное расщепление II тона наблюдали Грей (1956), Литэм (1951), Гришман, Блейфер (1960), Л. М. Фитилева (1962) при тяжелых стенозах аорты, поскольку выброс из левого желудочка в этих случаях значительно удлинен и захлопывание клапана аорты запаздывает.
Иная запись получается, когда давление в системе малого круга кровообращения значительно снижено.
При изолированном стенозе легочной артерии и триаде Фалло препятствие к выбросу крови через легочный стеноз удлиняет время выброса из правого желудочка. В результате этого наступает запоздалое закрытие клапана легочной артерии и расщепление II тона, зависящее от степени тяжести легочного стеноза.
