На 256 внутригрудных операций при заболеваниях легких тяжелый шок наблюдался у 30 больных, т. е. приблизительно в 1/8 случаев. У 25 больных шок был первичный, т. е. возник на операционном столе; у 20 из них в послеоперационном периоде наблюдался вторичный шок и у 5 вторичный шок развился.
Нами отмечено, что даже при гладком течении операции возможность развития вторичного операционного шока Еесьма значительна, поэтому мы, как правило, всем больным после операции в течение 2—6 часов, а иногда и больше проводим профилактические противошоковые мероприятия.
Всем больным в палате систематически измеряется кровяное давление и капельно очень медленно, по 10—20 капель в минуту, в течение нескольких часов вводится кровь, до тех пор, пока кровяное давление не будет стойко держаться не менее 2 часов около 100 мм. После выравнивания кровяного давления мы считаем возможным прекратить внутривенное введение крови и растворов.
В дальнейшем продолжается измерение кровяного давления, и если оно начинает снижаться, больному внутривенно вводится глюкоза со спиртом, глюкоза с витаминами и сердечные.
Воздушная эмболия
Чем ближе к сердцу, тем более отрицательное давление определяется в венозной системе организма. Как для малого, так и для большого круга кровообращения вдох увеличивает отрицательное давление в венах, и чем он глубже, тем отрицательное давление больше.
Если вставить канюлю в v. saphena, то даже самый глубокий вдох не в состоянии вызвать засасывание воздуха в кровяное русло, а на шее и особенно в грудной клетке вскрытие вен легко сопровождается воздушной эмболией.
Попадание воздуха в вены большого круга кровообращения не несет за собой тех грозных последствий, которые происходят при воздушной эмболии малого круга. Из вены большого круга воздух попадает в капилляры легкого и здесь может вызвать инфаркт того или иного участка легкого. При воздушной эмболии вен малого круга воздух сразу же через левое предсердие попадает в левый желудочек, откуда может поступить и в коронарные сосуды, и в сосуды мозга.
Достаточно ничтожных доз воздуха, которые даже на аутопсии не всегда могут быть обнаружены, чтобы возникли тяжелые, а иногда и смертельные осложнения.
Один наш больной, о котором упоминали выше, погиб от воздушной эмболии, не приходя в сознание, через 12 часов после внутрилегочного введения пенициллина. Между тем, на аутопсии макроскопически видимой эмболии мозга обнаружить не удалось.
Фиброзно-склеротические изменения в паренхиме при хронических гнойных заболеваниях легкого приводят к тому, что сосуды легкого теряют способность спадаться. Они зияют, и при случайном ранении вен легкого воздух засасывается в них. В некоторых случаях рассечения спаек такая эмболия возникала даже при вскрытии сравнительно мелких сосудов.
Мы наблюдали такое осложнение 2 раза на операционном столе при разъединении плотных Рубцовых спаек у больных с длительным гнойным процессом в легких. У одного из них пузырьки газа были обнаружены на секции в коронарных сосудах. У другого смерть последовала немедленно после случайного вскрытия небольшой вены корня легкого, и на вскрытии была обнаружена эмболия сосудов головного мозга.
Приведенные ниже истории болезни подчеркивают необходимость осторожного разъединения спаек, расположенных вблизи корня легкого, так как в них могут быть заложены небольшие ветви легочной вены, впадающие в одну из главных вен перикарда. Наличие в них отрицательного давления создает большую опасность воздушной эмболии при их неосторожном вскрытии.
