а) Этиология. Вирус гепатита D — вирус-сателлит HBV, который встречается только у пациентов, остро или хронически инфицированных HBV. Геном вируса представляет собой одноцепочечную кольцевую минус-цепь РНК, состоящую из 1700 нуклеотидов.
Геном HDV кодирует один-единственный структурный белок, белок гепатита D, который экспрессирует HDVAg. Размер вириона HDV составляет 36 нм и включает в себя HDV-белок и геном, заключенные в HBsAg-экспрессирующую оболочку, образуемую из HBV.
б) Эпидемиология. Во всем мире 5% хронических носителей HBV (15-20 млн человек) также инфицированы HDV. Распространенность HDV у HBV-инфицированных пациентов варьирует в зависимости от географического района, поскольку она передается главным образом парентерально.
В результате его распространенность относительно выше у HBsAg-позитивных лиц, употребляющих инъекционные наркотические вещества, в западных странах, где 8-12% HBsAg-позитивных пациентов инфицированы HDV.
Для сравнения: распространенность HDV существенно ↓ в Южной Европе, вероятно, благодаря универсальным программам вакцинации против HBV, улучшению гигиены и условий жизни, а также внедрению стандартных мер предосторожности для предотвращения ВИЧ-инфекции. Заболеваемость вирусом гепатита D ↑ в РФ, Восточной Европе, Японии и Индии.
в) Патофизиология. HDV использует РНК-полимеразу II хозяина для репликации по механизму «катящегося кольца». В пределах клетки репликация генома протекает по механизму симметричной репликации вироидов. HBV снабжает HDV своим HBsAg для образования его наружной оболочки.
HDV имеет восемь генотипов (HDV-1-HDV-8), которые отличаются друг от друга по крайней мере на 20% своих нуклеотидных последовательностей. Генотипы HDV могут быть разделены на 2-4 субгенотипа, которые отличаются друг от друга по крайней мере на 10% своих нуклеотидных последовательностей. HDV-1 — наиболее распространенный генотип HDV во всем мире.
г) Клинические проявления. HDV может быть приобретен одновременно с HBV (коинфекция) или позже хроническим носителем HBsAg (суперинфекция). Коинфекция характеризуется одним или двумя эпизодами острого гепатита, в зависимости от соответствующего количества HBV и HDV; острый гепатит может варьировать от легкого до фульминантного.
Напротив, при хроническом вирусном гепатите В присоединение гепатита D в рамках суперинфекции обычно соответствует острому тяжелому, часто фульминантному заболеванию, которое, как правило, переходит в хроническую форму.
д) Диагностика. При диагностике необходимо ориентироваться на 3 иммунологических маркера: общие HDV АТл, HDV IgM и HDV РНК; последние могут быть обнаружены и количественно определены с помощью ПЦР в реальном времени. Все HBsAg-позитивные пациенты должны быть изучены относительно носительства вируса гепатита D, диагноз HDV-инфекции должен быть основан на наличии HDV АТл.
У пациентов с саморазрешающейся коинфекцией HBV-HDV РНК HDV и HDV IgM присутствуют лишь временно. НВс IgM указывает на сопутствующий острый гепатит В.
При суперинфекции HDV у хронического носителя HBsAg НВс IgM не определяются. РНК HDV обнаруживается в сыворотке или плазме крови до и во время острого эпизода, тогда как в острой фазе присутствуют как общие АТл к HDV, так и IgM к HDV. HDV АТл, а иногда и HDV IgM остаются на высоком уровне при хронизации инфекции.
е) Лечение. Никакие методы лечения не доказали своей эффективности при остром гепатите D.
ж) Профилактика. Наиболее эффективное средство профилактики HDV — вакцинация против HBV, поскольку лица, защищенные от HBV, не могут быть инфицированы HDV. У хронических носителей HBsAg нужно соблюдать стандартные гигиенические и поведенческие меры предосторожности, чтобы избежать суперинфекции HDV.
з) Прогноз. Среди пациентов, остро коинфицированных HBV и HDV, только 2% становятся хроническими носителями HDV. Напротив, когда HDV приобретается хроническими носителями HBV, 90% также становятся хроническими носителями HDV.
