а) Определение. Синдром острой травмы, обусловленной переливанием крови, заключается в остром развитии РДС в течение нескольких минут/часов после переливания препаратов крови (свежезамороженной плазмы, тромбоцитов и эритроцитов).
Первоначальная клиническая картина неотличима от острой травмы легких/ОРДС, вызванной другими причинами, например сепсисом, множественной травмой и повреждением легких. Этот синдром можно спутать с отеком легких вследствие увеличения их объема.
б) Эпидемиология. Истинное количество случаев такой травмы неизвестно; показатели заболеваемости недооцениваются из-за трудностей в дифференцировании ее от других причин ОДН и трудоемкого и дорогостоящего диагностического обследования. Зарегистрированные случаи составляют 1:1000-100 000 единиц переливаемых препаратов крови.
Риск варьирует в зависимости от типа переливаемого препарата крови, причем многокомпонентные препараты обуславливают более высокую частоту заболеваний. Согласно отчетам FDA, за год по этой причине умирает 8-21 пациента. Даже с учетом предполагаемого занижения статистики этот показатель может достигать всего 300 в год из ~25 млн переливаний в США.
Модель патогенеза TRALI (трансфузионно-ассоциированное поражение легких). Три этапа патогенеза TRALI: первичный этап, легочная реакция и эффекторный этап
в) Патобиология. Физиологические проявления данного синдрома обусловлены заполнением альвеол жидкостью и белком. Этот процесс обусловлен проницаемостью мелких сосудов вследствие повреждения легочного эндотелия, вызванного лейкоцитарными АТл или активацией нейтрофилов и заполнением ими биоактивной субстанции, циркулирующей в легких.
Данный синдром чаще всего возникает, если донорские HLA типа 1-II/АТл к нейтрофилспецифическим АГн прикрепляются к лейкоцитам реципиента; это приводит к высвобождению вредоносных окислительных и неокислительных продуктов. Формирование HLA-АТл обычно происходит у женщин во время беременности, и повышенный паритет у женщин доноров крови вызывает увеличение риска появления данного синдрома.
Считается, что повреждение легких у пациентов без HLA-АТл/АТл к нейтрофилспецифическому АГн у донора/реципиента вызвано двухэтапным процессом праймирования и активации нейтрофилов. Нейтрофилы активируются и секвестрируются в легких при состояниях, которые часто возникают у пациентов, нуждающихся в трансфузии препаратов крови, таких как множественные травмы, хирургические операции и сепсис.
Первичные нейтрофилы активируются биологически активными липидами и цитокинами, хранящимися в препаратах крови, что приводит к повреждению легких и альвеол. Уровень этих биологически активных липидов/цитокинов может повышаться после длительного хранения препаратов крови.
г) Клинические проявления. Хотя в большинстве случаев синдром развивается в течение 1-2 ч после переливания препаратов крови, тахипноэ, гипоксемия, цианоз, одышка и лихорадка могут развиться во время переливания или до 6 ч после процедуры. Развитие АГ/гипотензии обычно зависит от тяжести реакции. Может выделяться большое количество розовой, пенистой мокроты. Аускультация легких обычно выявляет двусторонние хрипы и ослабление дыхания в нижних отделах легких.
(a) Обширное срастающееся воздушное пространство инфильтрируется с двух сторон. (b) Значительное улучшение рентгенологических данных легких.
(a) Компьютерная томография грудной клетки: сливные легочные инфильтраты и области с эффектом матового стекла. (b) Участки с эффектом матового стекла на месте ранее существовавших инфильтратов. Наличие бронхоэктазов в той же области.
д) Диагностика. На обычных РОГК выявляются инфильтраты с обеих сторон легких, соответствующие альвеолярному отеку, как правило, без выпота. Анализ газов артериальной крови показывает снижение раО2, а дальнейшие лабораторные исследования могут выявить тромбоцитопению/ транзиторную лейкопению.
Для постановки диагноза повреждения легких, обусловленного переливанием крови, требуется наличие следующих признаков: острое начало гипоксемии с paO2/FiO2 <300 мм рт.ст./SatO2 <90% во время или в течение 6 ч после переливания крови; двусторонние инфильтраты на РОГК; отсутствие признаков гипертензии левого предсердия; отсутствие предшествующей переливанию крови острой травмы легких; отсутствие временной связи с альтернативным фактором риска острой травмы легких.
Диагноз возможного повреждения легких, обусловленного переливанием крови, ставится пациентам с сопутствующим диагнозом или еще одним фактором риска получения острой травмы легких, включая прямое повреждение легких вследствие аспирации, пневмонии, вдыхания токсических веществ; контузию легких; нефатальное утопление; непрямое повреждение легких при тяжелом сепсисе, шоке, множественных травмах, ожогах, остром панкреатите, искусственном кровообращении и передозировке наркотиков.
Для подтверждения диагноза требуется проведение анализа на HLA-АТл и АТл к нейтрофильному специфическому АГн. Обычно сначала они выполняются у женщин-доноров, затем у мужчин-доноров и, наконец, у реципиента.
е) Лечение. В большинстве случаев симптомы проходят сами по себе в течение нескольких часов/дней при подаче дополнительного кислорода и поддерживающей терапии. При гипотонии необходима интенсивная терапия с/без вазопрессоров.
Механическую ИВЛ следует проводить так же, как и в любом другом случае острой травмы легких, с применением методов ИВЛ низкого подаваемого объема для предотвращения дальнейшего ИВЛ-индуцированного повреждения легких. Стимуляция диуреза должна проводиться осторожно и может быть противопоказана, так как часто бывает снижено внутрисосудистое давление.
ж) Прогноз. Смертность от острой травмы легких, обусловленной переливанием крови, составляет ~5%. Если донора можно идентифицировать, в дальнейшем его кровь пациенту переливать не следует, но при этом он не застрахован от риска возникновения повреждения легких при переливании крови других доноров.
Видео методика проведения пробы на индивидуальную совместимость крови при переливании
