Рефлекторная симпатическая дистрофия. Причины и механизмы развития симпатической дистрофии.
Рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) — это хронический болевой синдром, характеризующийся болевыми ощущениями различной степени выраженности, вегетативной дисфункцией, сенсорными нарушениями и утратой произвольных функций. Международная Ассоциация по изучению боли (The International Association for the Study of Pain — IASP) в 1986 году определила РСД как «длительную боль в определенном участке конечности после травмы, в частности, перелома, без повреждения крупного нерва, с феноменом симпатической гиперактивности».
Близкое определение имеет каузалгия, которая развивается после травмы с неполным повреждением крупного нервного ствола. РСД развивается при воздействии множества факторов, из которых чаще всего встречается травма, выявляемая в анамнезе у 5% больных РСД. I. Патофизиология. Существует множество гипотез, касающихся патофизиологии рефлекторной симпатической дистрофии. Их можно разделить на две большие группы. Первая группа рассматривает периферические механизмы, вторая признает ведущую роль центральных механизмов.
Периферические механизмы развития симпатической дистрофии.
Гипотезы участия периферических механизмов не рассматривают причину распространения боли вне зоны дерматомной иннервации и развитие боли без предшествующего повреждения нерва индуцированными высокочастотными импульсами.
1. С-ноцицептивная афферентная чувствительность является следствием биохимических изменений в периферических нервах, индуцированными высокочастотными импульсами.
2. Имеет место патологическая активация периферических ноцицепторов симпатическими эфферентными импульсами.
3. После повреждения периферического нерва происходит аберрантная регенерация с формированием множества отростков, которые со временем превращаются в неврому.
4. В месте повреждения нерва формируются псевдосинапсы, в которых имеет место эфаптическая передача импульсов (через щелевые контакты нейронов) между симпатическими эфферентными и чувствительными афферентными волокнами.
Центральные механизмы развития симпатической дистрофии.
1. Одна из гипотез рассматривает так называемый замкнутый круг боли. Из периферического фокуса раздражение передается в нейроны заднего рога. Посредством межнейрональных связей проекция боли распространяется вверх, что приводит к развитию симпатической гиперактивности, мишенью которой является первичный периферический участок раздражения.
2. С периферии в определенную группу нейронов спинного мозга передается длительная ноцицептивная стимуляция. Длительная стимуляция С-волокон вызывает нарастание активности нейронов. Последующая неболевая стимуляция (прикосновение и др.) того же периферического участка приводит к стимуляции спинальных нейронов в той же степени, что и болевая стимуляция. Такие симптомы наблюдаются при РСД и считаются следствием атрофии и так называемого «оборонительного» поведения, возникшего в результате боли, а не вследствие патологической симпатической активности.
