Денервационная боль. Лечение хронической боли. Принципы лечения хронической боли.
Денервационная боль может быть следствием герпетического (herpes zoster) поражения узлов черепных нервов (обычно тройничного), реже — узлов спинномозговых нервов, так называемая постгерпетическая невралгия (невропатия). В других случаях денервационная боль является следствием травматического отрыва корешков плечевого или поясничного сплетения (см. ниже). Характеризуется неукротимой болью в сочетании с анестезией или аллодинией в зоне денервации.
Лечение хронической боли предусматривает меры, направленные на причину заболевания, болевой синдром, психоэмоциональные и другие расстройства.
Этиологическое лечение, естественно, возможно при установлении этиологии заболевания, например устранение сдавления периферического нерва при туннельных синдромах, заднего корешка или самого спинномозгового нерва при дискогенной компрессии, корешка тройничного нерва при его компрессии петлей извитой артерии и др.
Меры воздействия на болевой синдром могут быть основаны на знании патогенеза заболевания и являться в таких случаях патогенетическими. Типичные примеры: препараты спорыньи при мигрени, карбамазепин при невралгии тройничного нерва.
Кроме лечения болевого синдрома немаловажное значение придается его профилактике.
В последнее время удалось выяснить ряд интимных механизмов нейропатической боли и соответственно этому разрабатывать патогенетическую терапию. Так, по скольку в основе первичной гипералгезии лежит периферическая сенситизация, связанная с нейрогенным воспалением вследствие чрезмерного выделения субстанции Р, применяется блокатор этой субстанции капсаицин либо настойка красного жгучего перца (пластыпь, лигамент), содержащие капсаицин для местного применения.
Другой периферический механизм боли — увеличение количества кальциевых каналов на мембранах первичных ноцицепторов — послужил основанием для применения блокаторов кальциевых каналов как таковых либо оказавшихся более действенными антиконвульсантов, в частности карбамазепина, обладающих подобным же действием и, кроме того, подавляющим влиянием на центральные механизмы боли.
Еще один периферический механизм боли — увеличение количества а-адренорецепторов на мембранах первичных элементов и прорастание симпатических волокон в задние рога спинного мозга — лежит в основе симпатического характера боли, блокирующейся в той или ной степени применением а-адреноблокаторов (фентоламин, празозин и др.).
Центральная сенситизация, обуславливающая вторичную гиперглазию, связана в значительной мере с активацией NMDA-рецепторов. Наибольшим блокирующим эффектом здесь обладают кетамин и декстраметарфан, пока, к сожалению, отсутствующие на российском рынке, хотя полагают, что определенное влияние могут оказывать и амантадины (мидантан, ремантадин). Активация тормозных механизмов на уровне заднего рога возможна путем применения, помимо опиатов, агонистов ГАМКергических рецепторов, в частности баклофена.
На уровне церебральных механизмов, в значительной степени связанных с недостаточностью антиболевых систем, в частности серотонинергической (боль — депрессия и депрессия — боль), действуют трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.) и, в особенности, антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, прозак и др.).
Широко применяется симптоматическое лечение боли анальгетиками.
