В этом состоянии у пациентов сохранено сознание, они могут фиксировать взгляд и следить взглядом за предметом, но спонтанные движения и речь при этом отсутствуют. Только очень интенсивная стимуляция может побудить их к двигательной и речевой активности.
Как правило, наблюдаются выраженные когнитивные нарушения, гиперсомния, недержание мочи и кала, но ригидность и спастика выражены незначительно. Это состояние называют также абулией. Акинетический мутизм может развиваться при поражении орбитофронтальной коры с двух сторон или проецирующихся на лобную кору волокон восходящей ретикулярной активирующей системы.
В силу анатомической близости в этих случаях в процесс почти всегда вовлекаются также структуры лимбической системы, что объясняет развитие когнитивных расстройств. Частыми причинами акинетического мутизма служат двусторонние инфаркты в бассейне передней мозговой аргерии, ангиоспазм при кровоизлияниях из аневризм передней соединительной аргерии, двусторонние инфаркты в базальных ганглиях и таламусе, черепно-мозговая травма, опухоли III желудочка, гидроцефалия, а также гипоксическое повреждение головного мозга.
Существует ряд переходных состояний между акинетическим мутизмом и персистирующим вегетативным состоянием, образующих единый спектр, однако их номенклатура четко не определена.
Кататония или акинетический криз при болезни Парки неона также следует отличать от комы.
Причины комы
Если клиническое обследование выявляет признаки очагового поражения, причиной комы скорее всего является структурное, а не метаболическое, токсическое или гипоксически-ишемическое поражение мозга. Последние чаще всего приводят к генерализованной дисфункции полушарий при сохранении функций ствола мозга, за исключением очень тяжелых случаев, сопровождающихся глубокой комой.
Структурные повреждения, локализующиеся в обоих полушариях более или менее симметрично (например, множественные абсцессы мозга или двусторонние обширные инфаркты в бассейне средней мозговой артерии), могут имитировать клиническую картину метаболического, токсического или гипоксически-ишемического поражения. С другой стороны, метаболические и иные неструктурные поражения мозга могут вызывать очаговые симптомы, имитируя структурное повреждение мозга, особенно у пожилых пациентов.
В целом следует сказать, что патологические изменения размеров и реактивности зрачков, роговичных рефлексов, движений глаз, позы, движений конечностей и туловища обычно указывают на структурное повреждение, если методы нейровизуализапии не свидетельствуют об обратном.
