Патогенез мышечной ригидности. Теория сонных веретен в развитии ригидности
Концепции альфа—гамма-дисбаланса придается патогенетическое значение в патогенезе не только ригидности, но и других симптомов паркинсонизма, включая тремор и акинезию. В. А. Сафронов приводит довольно веские аргументы против причинной связи между акинезией и дефицитом гамма-регуляции.
Получены электромиографические доказательства отсутствия связи между гипокинезией и ригидностью мышц-антагонистов. Возникновение мышечной ригидности при паркинсонизме связывали с широкой генерализацией процессов возбуждения в спинном мозге, захватывающей мышцы-агонисты и мышцы-антагонисты. В то же время имеются экспериментальные указания на существование взаимного и постоянного реципрок-ного торможения мышц-антагонистов, которое лежит в основе мышечной ригидности при паркинсонизме.
По мнению М. Г. Ворона, сегментарные мотонейроны у больных паркинсонизмом находятся под усиленным двусторонним контролем: за счет гиперактивности гамма-иннервации, с одной стороны, и особого тормозного состояния вставочных нейронов (дельта-система), получающих заряд от тормозных сухожильных рецепторов Гольджи, — с другой.
Таким образом, в современных представлениях о нейрофизиологических механизмах мышечной ригидности остается много неясного, а существующие трактовки экспериментальных данных часто довольно противоречивы.
В настоящее время проясняются лишь некоторые общие принципы, лежащие в основе симптомообразования при мышечной ригидности у больных паркинсонизмом. Повышение мышечного тонуса при паркинсонизме часто сопровождается клиническими проявлениями нарушения регуляции позы. Это сочетание не случайно, так как отражает функциональное преобладание позно-тонической системы над фазно-динамической. Мышечная ригидность — одно из проявлений позно-тонической гиперактивности, в то время как акинез («минус-симптом») есть отражение максимальной редукции и функциональной инактивности фазичес-кой моторной системы.
В рамках этой концепции и обсуждается патогенез мышечной ригидности. Эти же представления позволяют сделать вывод, что в основе ее лежит дезинтеграция обычных внутрисистемных отношений в пределах моторной сферы. Мышечный тонус есть результат определенного модуса регуляции, выявляемый на «выходе» системы регулирования. Таким образом, мышечный тонус является результатом функционального взаимодействия всех уровней мозга, принимающих участие в регуляции движений и тонуса. «Тонус как текучая физиологическая настройка и организация периферии к позе и движению есть не состояние упругости, а состояние готовности». Тонус, по Н. А. Бернштейну, — это состояние не только мышцы, а всего нервно-мышечного аппарата. Таким образом, мышечная ригидность, как и другие основные симптомы паркинсонизма, имеет в своей основе сложную системную организацию. Ее локально-очаговое значение весьма относительно.
Важное значение в системе регуляции движений и в генезе их нарушений отводится спинальному уровню, роль которого в организации произвольного движения в настоящее время детально разработана. Неслучайно именно этому уровню регуляции посвящено наибольшее количество работ по нейрофизиологическим механизмам мышечной ригидности при паркинсонизме.
Сложная системная организация мозга, формирующаяся в основе мышечной гипертонии, носит преимущественно функциональный нейродинамический характер. Об этом говорит ослабление или исчезновение ригидности в гипнотическом состоянии, во время ночного сна и снохождений, а также после стереотак-сической деструкции некоторых подкорковых структур мозга.
Отмечена корреляция между редукцией «сонных веретен» в ЭЭГ сна и ригидным типом мышечного тонуса. Бухвальд при стимуляции головки хвостатого ядра наблюдал появление веретен в ЭЭГ и снижение тонуса мышц на противоположной стороне тела. Р. Гранит приводит результаты исследований японских авторов, согласно которым при стимуляции некоторых структур мозга (таламус, базальные ганглии) или во время естественного сна одновременно с появлением медленных волн в ЭЭГ («сонные веретена») наблюдалось изменение функционального состояния мышечных веретен в виде снижения частоты разрядов в них, что приводило к понижению мышечного тонуса. На основании этих экспериментов предполагается существование особой системы (вертикально организованной), функция которой заключается в приспособлении мышечного тонуса к текущему уровню активности мозга. Показано, что стимуляция хвостатого ядра может вызывать избирательную активацию статических фузимоторных нейронов. В регуляции мышечного тонуса и «сонных веретен» на ЭЭГ, возможно, принимают участие некоторые общие экстрапирамидные структуры, выполняющие тормозную функцию.
Снижение представленности второй стадии сна и числа «сонных веретен» на ЭЭГ относится, по мнению большинства исследователей, к характерным нарушениям полиграфической картины ночного сна у больных паркинсонизмом.
После лечения препаратом 1-дофа наблюдается увеличение числа «сонных веретен». У здоровых хроническое введение 1-дофа не вызывает изменения числа «сонных веретен». Однако стереотаксическая ликвидация ригидности не приводит к восстановлению веретенообразной активности в ЭЭГ во время сна, что говорит, по-видимому, об отсутствии непосредственной связи между динамикой мышечного тонуса и «сонными веретенами». После операции резко уменьшается положительное действие 1-дофа на рассматриваемый показатель.
Вторая гипотеза, объясняющая динамику «сонных веретен» при этом заболевании, связывает их редукцию с механизмами акинезии. 1-Дофа отндсится к препаратам, оказывающим активирующее действие на центральную нервную систему. Поэтому при его введении в организм следовало бы ожидать уменьшения синхронизирующих эффектов на ЭЭГ, в то время как этот препарат закономерно повышает число «сонных веретен». Но так как 1-дофа максимально стимулирует активность фазической моторной системы, а представленность стадии «сонных веретен» у больных гипофункцией этой системы (больные с акинезией) резко снижена, мы вправе предположить, что действие 1-дофа на «сонные веретена» не связано с его активационными свойствами, а зависит от его влияния на фазическую моторную систему.
Поскольку фазическая моторная система тесно связана с тонической и изменение состояния одной системы неизбежно приводит к изменению функционального состояния другой (регуляции позы и движений тесно связаны друг с другом), то возникают серьезные методические трудности при попытке определить, с какой же из этих подсистем динамика «сонных веретен» коррелирует в большей степени.