Источник тремора при паркинсонизме. Частота стимуляции мозга при треморе
По данным С. Н. Раевой, центральный ритм в диапазоне частот 5±1 Гц представляет один из механизмов, используемых мозгом в норме для решения задач по управлению движениями и облегчению взаимодействия разных отделов мозга в процессе координирования внутренних двигательных программ. В условиях же патологии, в частности при паркинсонизме, указанный механизм превращается в центральное звено треморогенной системы.
При этом активирующая ретикулярная формация может приобретать синхронизирующее «триггерное» значение по отношению к указанной треморогенной системе. Формируется сложная «самоподдерживающаяся» система, в которой принимают участие многие структуры, расположенные на разных уровнях нервной системы.
В процессе проведения микроэлектродных исследований были получены данные, отражающие значение афферентных стимулов в механизмах тремора. Выделены нейронные популяции VL-таламуса, находящиеся в разных отношениях с афферентной стимуляцией в частоте тремора: 1) нейроны, ритмическое возбуждение которых вызывается периферическим тремором; 2) нейроны, разряжающиеся при отсутствии дрожания с частотой тремора, но менее регулярно организованной; при этом появление периферического тремора приводило к более регулярной частоте разрядов; 3) нейроны, при частичном разрушении которых тремор исчезал, но мог вновь возобновиться при периферической стимуляции путем пассивных ритмических движений конечностей в ритме тремора.
В результате этих исследований был сделан вывод, что ритмическая афферентация, восходящая от мышц, вовлеченных в тремор, не имеет решающего значения в генезе тремора, но оказывает мощное подкрепляющее действие и, по образному выражению Бертранда, выполняет функцию сильного синхронизирующего и поддерживающего фактора, действующего на измененную активность корковых и таламических нейронов подобно тому, как звук тяжелых солдатских сапог заставляет солдат двигаться дальше в том же ритме.
В качестве «пейсмекера» тремора в этих исследованиях указывают на нейроны VL-таламуса и таламокортикальные проекции. Предполагается, что этот «водитель ритма» передает свои влияния на мотонейроны спинного мозга через волокна пирамидного тракта.
Многочисленные эксперименты на животных свидетельствуют о том, что создание модели паркинсоноподобного тремора представляет весьма трудную задачу. Чаще всего тремор вызывается при локализации повреждения в области мозгового ствола, а именно в центрально-вентральной зоне покрышки. По мнению Пуарье, тремор у обезьян появляется, если повреждение вентромедиальной части покрышки затрагивает нейроны черной субстанции и рубро-тегментальные волокна, расположенные в этой области.
Считают, что тремор возникает в результате афферентного проприоцептивного конфликта в области VL-таламуса, в результате которого наступает дезорганизация дентато-рубро-таламической функциональной системы.
По-видимому, критическая зона, повреждение которой приводит к возникновению дрожания у животных, расположена в вентромедиальной части покрышки среднего мозга на уровне черной субстанции, красного ядра и волокон верхних ножек мозжечка (дентато-рубро-таламические связи).
На основании большого клинического и нейрохирургического опыта Купер пришел к выводу, что основной триггерной зоной дрожания у человека является задняя часть вентролатерального ядра таламуса, в которой конвергируют паллидо- и церебеллофугальные проекции. Стереотаксическое повреждение в этой области приводит к ликвидации тремора, при этом не наступает ни пирамидных, ни вообще каких-либо симптомов, отражающих ухудшение двигательных функций. Электростимуляция в этой зоне во время операции вызывает усиление тремора.
В этой же области обнаружены нейроны, разряжающиеся с частотой тремора. Автор считает, что основные симптомы заболевания являются результатом патологического конфликта между паллидо- и церебеллофугальными импульсациями на уровне VL-таламуса и срединного центра, где они в норме подвергаются физиологической модуляции. При повреждении в этой области в зависимости от его микролокализации формируется так называемое паллидо- или церебеллофугальное доминирование с появлением соответствующих симптомов ригидности или дрожания.