Определение типа ригидности. Участие спинного мозга в развитии ригидности
В клинике определение типа ригидности связано с большими методическими трудностями. Имеются крайне противоречивые точки зрения на состояние периферического сервомеханизма при паркинсонизме. Ряд авторов приводят аргументы в пользу повышенной активности гамма-системы, в то время как другие исследователи оценивают состояние этой системы противоположным образом.
В экспериментах на животных показано, что нейроны, возбуждающие гамма-волокна, находятся в каудальных 2/3 черной субстанции. Именно эта область черного вещества поражается при паркинсонизме и сопровождается развитием мышечной ригидности. Стимуляция задней части черной субстанции приводит к увеличению частоты разрядов гамма-волокон; введение 1-дофа вызывает такой же эффект.
Таким образом, по мнению Хасслера, при паркинсонизме страдает центральная гамма-иннервация, в результате чего редуцируется или полностью устраняется фузимоторная активность (гамма-паралич). Гибель нейронов черной субстанции приводит к инактивации центрального динамического гамма-контроля, что неизбежно сопровождается дисбалансом между облегчающими и тормозными центральными влияниями с преобладанием эффектов облегчения механизмов спинального тонического рефлекса на растяжение.
Хасслер связывает формирование пластической гипертонии с изменением межсистемных отношений на церебральном и спинальном уровнях нервной системы. По его мнению, в основе паркинсонической ригидности лежат: 1) снижение тормозных нигро-стриарных влияний на паллидум, 2) снижение нисходящих тормозных (нигро-спинальных) влияний на интернейроны тонического рефлекса растяжения.
В силу этих изменений тонический рефлекс на растяжение выходит из-под тормозных влияний черной субстанции и подвергается лишь облегчающим воздействиям со стороны: 1) кортико-спинальных волокон, исходящих из поля 6а (к нему приходят импульсы из «облегченного» паллидума через таламус), 2) паллидо-ретикуло-спинального пути и ретикуло-спинального пути, начинающегося в ретикулярном ядре варолиева моста.
В результате этих сложных нисходящих и восходящих эффектов гиперактивный рефлекс на растяжение обусловливает паркинсоническую ригидность. Одно из центральных мест в патогенезе ригидности Хасслер отводит бледному шару и системе его связей, осуществляющих преимущественно холинергическую медиацию.
Итогом этих нейродинамических перестроек являются изменение функционального состояния спинальных структур и нарушение сопряженной деятельности альфа- и гамма-систем, наблюдающейся в норме. Хотя многие детали этой деятельности спинного мозга при паркинсонизме еще до конца не изучены, уже сейчас можно говорить об альфа—гамма-дисбалансе при этом заболевании.
Исследование функционального состояния спинального уровня с помощью методики Н-рефлекса у больных паркинсонизмом, как правило, указывает на повышенную возбудимость спинального альфа-мотонейронного аппарата. Ригидность при этом рассматривается как результат чрезмерного облегчения функции альфа-мотонейронов. После консервативного или хирургического лечения наблюдается тенденция к нормализации сдвигов Н-рефлекса.
Изучение полисинаптических спинальных рефлексов у больных паркинсонизмом дало основание заключить, что ригидность при этом заболевании есть результат повышенной реактивности спинальных центров в ответ на периферические раздражения.
Описанные изменения на супраспинальном и спинальном уровнях нервной системы приводят к патологическим сдвигам внутримышечных регуляторных систем, в том числе к изменению состояния интра- и экстрафузальных мышечных волокон. Обсуждается возможность морфологических изменений в мышечных рецепторах при паркинсонизме. Обнаружено повышение внутримышечного давления у больных паркинсонизмом.
Эти изменения превалировали в мышцах-сгибателях по сравнению с разгибателями. Наиболее низкие показатели внутримышечного давления, мало отличающиеся от нормы, установлены у больных с дрожательными формами паркинсонизма.