Факторы стимулирующие паркинсонический тремор. Тремор во время ночного сна
Паркинсонизм — это болезнь адренергического субстрата мозга, которая характеризуется снижением функциональных возможностей мозговой активации, что находится как будто в явном противоречии с вышеизложенными представлениями о генезе тремора при паркинсонизме, согласно которым дрожание зависит от подкрепляющих влияний неспецифической активации. В настоящее время существуют две группы фактов, которые позволяют «снять» это противоречие.
Во-первых, в основе дрожания может быть снижение порога чувствительности треморогенной системы к активирующим стимулам (в силу повышения активности самой системы генерации или снижения активности демпфирующих механизмов). Подобные идеи уже были высказаны и другими авторами. Клинические наблюдения за особенностями дрожания при паркинсонизме четко указывают на чрезвычайно легкую «откликаемость» дрожания на любые arousal-стимулы.
Во-вторых, мы располагаем фактами, свидетельствующими о дезинтеграции внутрисистемных отношений между отдельными функциональными звеньями arousal-системы. В частности, у всех больных паркинсонизмом, в том числе и у больных с высоким уровнем моторно-активационных сдвигов, имеется патологически сниженный уровень спонтанных активационных сдвигов на ЭЭГ. У больных преимущественно дрожательными формами паркинсонизма может наблюдаться как снижение суммарных активационных сдвигов, так и повышение моторно-активационных сдвигов при сниженных спонтанных активационных сдвигах. Складывается впечатление, что в последнем случае дрожание бывает особенно высокоамплитудным и более генерализованным. Мы часто замечаем, что чем сильнее выражены клинические проявления дрожания, особенно его амплитуда и степень генерализации, тем больше вероятность того, что в его генезе участвуют адренергические механизмы, и тем больше шансов на терапевтический успех лечения с помощью бета-адреноблокаторов. Возможно, что обнаруженное нами рассогласование между функциональными звеньями пробуждения само по себе неблагоприятно влияет на паркинсоническое дрожание.
Выявленные соотношения между клинической формой синдрома паркинсонизма и динамикой активационных эффектов на ЭЭГ во время сна могут служить оправданием для одновременного использования в отдельных случаях 1-дофа и адренобло-каторов. Такое сочетание уже было апробировано в лечебной практике: пропранолол и 1-дофа, 1-дофа и допегит. Мы в своей практике используем комбинацию 1-дофа с обзиданом (анаприлин) или допегитом. Комбинация 1-дофа с небольшими дозами допегита может способствовать предотвращению гиперкинетических побочных эффектов, свойственных препарату 1-дофа.
По данным изучения структуры ночного сна, комбинация 1-дофа с адреноблокаторами показана в основном тем больным, у которых на фоне сниженных спонтанно-активационных сдвигов имеет место резко повышенный уровень моторно-активационных сдвигов (больные преимущественно дрожательными формами паркинсонизма).
Стереотаксическая деструкция ядер таламуса, приводящая к исчезновению дрожания, по-видимому, вызывает «размыкание» замкнутого контура треморогенной петли в ее центральном звене. Возможно также, что этот механизм лечебного действия дополняется подавлением триггерного эффекта восходящей активации, так как после такой операции обычно появляются ЭЭГ-признаки (а иногда и клинические проявления) усугубления активацион-ного дефекта мозга.
Механизмы, обеспечивающие физиологическую ликвидацию тремора в процессе засыпания и сна, должны стать предметом дальнейших и более интенсивных исследований.
