Тремор при паркинсонизме. Физиологические основы тремора
Изучение нейрофизиологической основы дрожания заключается прежде всего в исследовании механизмов генерации этого ритмического двигательного феномена. В литературе чаще всего обсуждается вопрос о месте генерации тремора в нервной системе, так как локализация генератора («пейсмекера») дрожания в значительной мере определяет и нейрофизиологические механизмы последнего.
Гипотеза о «центральном генераторе» тремора предполагает, что источником треморогенной импульсации является моторная область коры мозга. Генерация тремора в этой области возникает при нарушении связей между стриопаллидумом и премоторной корой в любом из звеньев этой нейронной цепи. Импульсы в ритме тремора передаются на периферические мотонейроньг через пирамидный путь.
Еще раньше была сделана попытка выяснения роли периферических механизмов нервной системы в генезе тремора. Инфильтрация мышц анестезирующим веществом устраняла ригидность, но не оказывала влияния на тремор. В экспериментах на животных повреждение тех структур, которые поражаются обычно при паркинсонизме (черная субстанция, скорлупа, бледный шар), не приводило к появлению паркинсонического» тремора. Изолированное повреждение других структур» мозга в последующих экспериментальных исследованиях также не выявило искомую структуру, которую можно было бы считать генератором тремогенных разрядов.
Таким образом, первые поиски локализации «пейсмекера» дрожания на уровне центральных и периферических отделов нервной системы не привели к обнадеживающим результатам, однако были получены факты, свидетельствующие об участии в этом сложном феномене многих структур, расположенных на разных уровнях нервной системы. Существующие факты и гипотезы относительно локализации «пейсмекера» тремора носят довольно противоречивый характер и детально отражены в монографиях Э. И. Канделя, Л. С. Петелина, Кална. А. И. Трохачева, С. Н. Раевой и других авторов.
Для объективной регистрации тремора используют пневматические, оптические, стрелочно-сигнальные и другие типы устройств. В настоящее время в качестве воспринимающих элементов чаще применяются электромагнитные, тензометрические и пьезокристаллические датчики.
Исследование активности нейронов головного мозга человека имеет важное значение для изучения механизмов тремора. В некоторых подкорковых структурах (как правило, в ядрах таламуса) стали обнаруживать группы нейронов, обладающих собственной активностью разрядов в частоте тремора.
Первое обобщение микроэлектродных исследований тремора сделала Альб-Фессар в 1966 г. В ядрах зрительного бугра были выявлены нейроны с частотой 5 разрядов в секунду, которая коррелировала с частотой тремора. Указанная активность нейронов исчезала при засыпании и восстанавливалась при пробуждении больного; кроме того, она иногда определялась и при отсутствии тремора.
Был сделан вывод, что таламус является «пейсмекером» тремора, задающим частоту дрожания и передающим его ритм через моторную кору и пирамидный тракт спинальным мотонейронам.
В дальнейшем были описаны нейроны, ритмическая активность которых находится в разных отношениях с клинической динамикой тремора, а также с его частотой и фазой. Выделены четыре типа изменений тремора при раздражении вентролатерального ядра таламуса: активация латентного тремора, остановка, усиление и модификация тремора по форме, амплитуде, частоте и т. п..
По мнению С. Н. Раевой, у больных дрожательными формами паркинсонизма выявляются два основных типа супраспинальных ритмических импульсов, которые реализуются разными группами нейронов. Меньшая группа нейронов, расположенных в узколокализованных зонах VL-таламуса, обнаруживает ритмическую активность только при наличии выраженного тремора и характеризуется строгой синхронностью с ним (по частоте и постоянству фазовых отношений с ним).
Вторая группа нейронов, расположенных в срединных отделах VL-таламуса и в неопределенной зоне, коррелирует с тремором только по частоте, но не по постоянству фазовых отношений с ним; активность второго типа нейронов регистрируется как в моменты появления тремора, так и при его затихании. Автор приводит серию собственных исследований, свидетельствующих о том, что второй тип ритмогенных нейронов таламуса имеет отношение не только к центральным механизмам тремора, но и к процессам реализации произвольных движений у больных паркинсонизмом.
