Биохимия тремора. Адренергическая система при треморе
Что касается биохимических процессов, обеспечивающих дрожательный гиперкинез, то их характер изучен недостаточно и сопряжен с определенными трудностями. Возникновение тремора непосредственно не связано с дефектом дофамина. Патогенез тремора существенно отличается от патогенеза акинезии и ригидности. Если акинезию можно с полным правом назвать «синдромом дефицита дофамина», то в отношении тремора этого нельзя сказать в столь однозначной формулировке.
Введение предшественника серотонина — 5-окситриптофана — больным паркинсонизмом оказывает больший эффект на тремор, чем на ригидность, в то время как 1-дофа снижает выраженность и акинезии, и ригидности.
На возможное значение серотонина в генезе тремора указывали также Пуарье и соавт. Тремор покоя у обезьян был вызван повреждением вентромедиальной зоны покрышки. Данное повреждение затрагивало три структуры. Первая (pars compacta черной субстанции) вызывала снижение уровня дофамина в ипсилатеральном стриатуме. Вторая часть повреждения касалась дорсомедиальнои части ножек мозга и приводила к снижению содержания серотонина в ипсилатеральном стриатуме.
В повреждение вовлекался также рубро-тегментально-спинальный тракт. Эти данные позволили предположить, что в генезе тремора может иметь значение падение содержания серотонина в стриатуме. Однако одновременное введение 1-дофа и 5-окситриптофана не привело к ожидаемому эффекту.
Издавна при лечении дрожательных форм паркинсонизма применяется группа препаратов холинолитического действия. Но их эффективность оставляет желать много лучшего. Как уже говорилось, Барбо считает, что биохимический дефект при паркинсонизме заключается в дефиците серотонина и дофамина, а также в избытке ацетилхолина и гистамина. Первым он придает значение в генезе акинезии, вторым — в происхождении дрожания.
Нейрохимическим аспектам тремора посвятили свое исследование Джероне, Руджьери и Аньоли. Ими изучалось влияние на паркинсонический тремор агонистов и антагонистов различных медиаторов — ацетилхолина, дцфамина, серотонина, гистамина и норадреналина. Авторы пришли к выводу, что на тремор влияют изменения в балансе функционирования любой из нейромедиаторных систем, но наибольшее значение имеет равновесие в соотношении гистамин—серотонин.
Давно известно, что инъекция адреналина вызывает увеличение амплитуды паркинсонического тремора. Кстати сказать, усиление амплитуды тремора при эмоциональной нагрузке некоторые авторы объясняют увеличением выброса эндогенного адреналина в кровь. К препаратам, усиливающим тремор, помимо физистигмина, гистамина относятся и другие вещества, в частности норадреналин. В последние годы при лечении паркинсонического тремора все чаще используют бета-адреноблокаторы; они могут уменьшать также эссенциальный и физиологический тремор.
Изучение структуры ночного сна доказывает, что тремор в значительной мере зависит от уровня бодрствования и степени мозговой активации. В континууме взаимопереходных функциональных состояний, начиная от напряженного бодрствования, расслабленного бодрствования и кончая засыпанием и фазами ночного сна, тремор при паркинсонизме обнаруживает совершенно однозначную динамику в прямой зависимости от интенсивности неспецифической активации мозга.
Представленные данные позволяют говорить о том, что усиление адренергических влияний приводит к активации всех видов тремора. Об этом свидетельствует также появление дрожания при тиреотоксикозе, во время симпатоадреналовых вегетативно-сосудистых кризов при неврозах (ознобоподобный гиперкинез), при феохромацитоме и т. д. Стрессогенная ситуация у здоровых людей вызывает усиление физиологического тремора.
