В организме может возникнуть сенсибилизация к различным компонентам собственных и чужеродных клеток с появлением антител и аутоантител и гиперчувствительности замедленного типа, что может привести к аутоаллергии. Действие же антигенов самой нервной ткани вызывает ответ нммунокомпетеитной системы и включает преимущественно аутоаллергичсские и в меньшей степени аллергические реакции (И. В. Ганиушкина, Т. М. Царегородцева, 1971; М. Б. Штарк, 1978).
Ю. А. Малашхия (1974) и И. Э. Детлава (1976) показали, что противомозговые антитела появляются в спинномозговой жидкости раньше, чем в крови, и на 3—5-й день только диффундируют в кровяное русло через ослабленный гемато-энцефалический барьер (острый инфаркт мозга и черепно-мозговые травмы). Авторы установили, что между тяжестью клинической картины заболевания и содержанием комплементсвязывающих аутоантител существует определенная корреляция: чем более выражена неврологическая симптоматика, тем выше содержание соответствующих противомозговых антител.
Проведенные нами исследования у 34 больных с вялотекущими нейроинфекциями с аллергическим синдромом в стадии затянувшегося обострения показали высокие титры ПМА до 40—50%, коррелировавшие с низким титром комплемента до 0,15, снижением функциональной активности (по РБТ с ФГА до 35%, Е-РОК до 30%) и частично В-систем лимфоцитов (уменьшением иммуноглобулинов G до 12 г/л и ЕАС-РОК до 10%).
Наличие аутоаллергического (нейроаллергического) процесса можно подтвердить следующими иммунологическими пробами: ППН по Фрадкину с мозговыми антигенами, реакцией потребления комплемента (РПК) по Кондрашовой с мозговым антигеном (МАГ), непрямым методом Веллера — Кунса (метод люминесцирующих антител), реакцией пассивной гемагглютинации по Бойдену и другими методами, которые применяются для оценки Т- и В-систем (в частности, РБТЛ, Е- и ЕАС-РОК), но с введением в реакции мозговых антигенов.
Метод ППН применяется для выявления нейроаллергии, но он проводится с МАГ. Наличие высоких показателей (0,21—0,44) говорит о выраженной сенсибилизации лимфоцитов циркулирующими противомозговыми антителами и подтверждает интенсивность антигенного стимула, возможно, за счет нарастающей деструкции мозговой ткани.
Наиболее показательной реакцией, свидетельствующей о наличии ПМА, является РПК по Кондрашовой. При постановке ее использовались противомозговые антигены (МАГ) из различных участков головного (кора большого мозга, белое вещество, ствол, подбугорная область) и спинного мозга, при необходимости из межпозвонкового диска, корешком спинного мозга, менингорадикулярного комплекса, мышц. Контролем служил антиген из печени МАГ готовили из мозга человека (в возрасте до 40 лет с первой (0) группой крови, резус-отрицательной), погибшего от травмы.
В основе РПК лежит определение потребления комплемента на реакцию антигена с антителом. Учет происходит путем сравнения опытной и контрольной проб с рядом стандартных разведений солянокислого гематина, каждое из которых соответствует 10—100% гемолизу. Норма РПК, по нашим данным, составила (5,8±0,28)%. До 10% результат считается сомнительным, 20%—положительным, 40% и выше резко положительным. При показателях РПК выше 30% есть основание говорить о высоком уровне синтеза противомозговых антител, что подтверждает текущий нейроиммунопатологический процесс.
Достаточно веским основанием для диагностики нейроаллергического процесса является обнаружение противомозговых аутоантител при помощи непрямого метода иммунофлуоресценции Веллера — Кунса (НМИФ).
Норма НМИФ крови, по данным Р. В. Петрова (1979), для здоровых в возрасте от 17 до 30 лет составляет (30,5±2,4) %, а в спинномозговой жидкости, по Ю. А. Малашхия (1974),— (8,2± ±0,6)%. При выраженном нейроиммунопатологическом процессе показатель люминесцирующих противомозговых антител возрастает. При улучшении неврологической симптоматики он имеет тенденцию к снижению. Однако в случае, когда процент люминесцирующих ПМА падает ниже нормы, можно говорить о наступающей гипореактивности организма и вторичного иммунодефицитного состояния.
