Фосфатазы и холинэстеразы в неврологии. Моноаминоксидаза и катехоламины в неврологии
К группе фосфатаз относятся ферменты, отщепляющие фосфорную кислоту от ее органических эфирных соединений. Фосфатазы катализируют все виды обмена в тканях, в которых имеются фосфорные соединения. В зависимости от уровня рН, при котором проявляется их наибольшая ферментативная активность, различают кислую и щелочную фосфатазы. Щелочная фосфатаза — ряд ферментов с наибольшей активностью при рН от 8,6 до 10,1. Оптимальное действие кислой фосфатазы — при рН 4,6. В норме при определении по методу Боданского активность щелочной фосфатазы составляет у взрослых 0,5—1,3 мкмоль неорганического фосфора па 1 мл сыворотки за 1 ч инкубации при температуре +37° С, активность кислой фосфатазы — 0,025—0,12 мкмоль.
Активность щелочной фосфатазы увеличивается при прогрессивной мышечной дистрофии, гиперпаратиреозе, нейрофиброматозе Реклингаузена, костных заболеваниях, связанных с пролиферацией остеобластов. Определение кислых фосфатаз используется для диагностики аутоиммунных заболеваний, саркоидоза и др.
Холинэстеразы — это ферменты, способные инактивировать ацетилхолин путем его гидролиза с образованием холина и уксусной кислоты. Они играют важную роль в медиаторной функции, осуществляемой ацетилхолином. В связи с неодинаковой способностью к гидролизу ацетилхолина или бутирилхолина и различным оптимальным действием в зависимости от рН среды различают так называемую истинную холинэстеразу (ацетилхолинэстеразу) и ложную (бутирилхолинэстеразу, или сывороточную холинэстеразу). При определении титрометрическим микрометодом в модификации Э. Ш. Матлиной и В. В. Прихожан (1961) количество ацетилхолинэстеразы в крови составляет (1,06±0,05) мг АЦХ/30 мин, неспецифической холннэстеразы— (0,5±0,05) мг АЦХ/30 мин (А. Ю. Макаров, 1973).
При определении колориметрическим методом активность сывороточной холинэстеразы в норме—160—340 мкмоль уксусной кислоты за 1 ч инкубации в 1 мл сыворотки при температуре +37° С. Повышение активности сывороточной холинэстеразы отмечено при хорее Гентингтона, сосудисто-мозговых заболеваниях, заболеваниях почек, ожирении; снижение активности — при ревмоваскулите, инфаркте миокарда, вегетативных кризах, гипотиреозе, заболеваниях печени (Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков, 1976).
Моноаминоксидаза (МАО) является ферментом, инактивирующим ряд биологически активных веществ (адреналин, норадреналин, серотонин и др.) Для определения ее активности используется методика Макюэиа в модификации Д. М. Аронова (1968). В норме активность МАО крови равна (30,5±1,5) ферментных единиц. Она повышается при гипертонической болезни, снижается при атеросклерозе, стенокардии. По данным нашей клиники (Т. Ф. Шутова), у практически здоровых людей молодого возраста активность МАО равна (28,7±0,61) ферментных единиц и снижается при ряде болевых синдромов, особенно при острых люмбоишиалгиях, до (5,7±0,68) ферментных единиц.
Катехоламины. Изучение содержания катехоламинов, их предшественников и метаболитов в моче, крови, спинномозговой жидкости позволяет охарактеризовать деятельность симпато-адреналовой системы, уровень ее активности, функциональные и резервные возможности. Адекватным методом оценки состояния системы катехоламинов является изучение их экскреции с мочой (при условии нормальной функции почек). Наиболее чувствительным и специфическим методом количественного определения и дифференцирования катехоламинов является используемый в клинике в качестве унифицированного (В. Г. Колб, В. С. Камышников, 1976) тригидроксииндоловый флуорометрический метод По данным В. Г. Колба и В. С. Камышникова (1976), в норме, с мочой выделяется (56±2,29) мкг/сут ДОФА, (2,52±0,25) мкг/сут дофамина, (27,51 + 1,29) мкг/сут норадреналина и (6,55±0,25) мкг/сут адреналина.
Нарушение активности симпато-адреналовой системы обнаружено при многих заболеваниях нервной системы. У больных с вегетативно-сосудистой формой гипоталамического синдрома выявлена зависимость между содержанием катехоламинов в крови и моче и развитием кризов. Непосредственно перед симпато-адреналовыми кризами Э. Ш. Матлина (1970) наблюдала повышение экскреции адреналина с мочой, а на высоте криза — ее значительное снижение. Повышение экскреции адреналина с мочой отмечено при синдроме несахарного диабета, острой закрытой черепно-мозговой травме, у больных миотоиией, пароксизмальной миоплегией. Снижение экскреции адреналина наблюдается при миопатии, нарколепсии (Э. Ш. Матлина, 1970, и др.)- К) Э. Берзиньш (1977) отметил усиление экскреции адреналина с мочой при всех формах острого нарушения мозгового кровообращения, но не обнаружил положительной корреляции между этими показателями и тяжестью неврологических нарушений.
В результате многочисленных исследований доказана также основная роль нарушений обмена катехоламинов в развитии паркинсонизма, аффективной патологии, нарушений высших форм целенаправленной деятельности и мышления (шизофрения).
