Ятрогенный паркинсонизм, вызванный введением в организм разнообразных медикаментозных средств, занимает в настоящее время, по мнению некоторых исследователей, одно из ведущих мест среди других этиологических форм этого заболевания. Первые описания лекарственного паркинсонизма появились после 1952 г. в связи с распространением производных фенотиазина, бутирофенона, а также резерпина и допегита.
Уже в первом описании лекарственного паркинсонизма было обращено внимание на тот интересный факт, что клинические проявления этой формы паркинсонизма в гораздо большей степени напоминают постэнцефалитический паркинсонизм, чем идиопатические варианты паркинсонизма. В рамках лекарственного паркинсонизма был выявлен целый ряд симптомов, которые раньше были установлены только при эпидемическом энцефалите (окулогирные и эксцитомоторные кризы, синдром акатизии, акинетический симптомокомплекс и т. д.).
В последующие годы было показано, что применение нейролептиков может привести к появлению развернутой картины акинетико-ригидного синдрома с гипокинезией, ахейрокинезом, гипомимией, ригидностью, микрографией, повышением рефлекса переносицы, окулогирными кризами, сонливостью, вегетативными нарушениями (включая ортостатическую гипотонию, слюнотечение и себорею) и т. д.
Подобно постэнцефалитическим формам, при лекарственном паркинсонизме описан целый ряд гиперкинетических проявлений (тремор, миоклонии, блефароспазм, оральные гиперкинезы, атаки тризма, протрузия и дисторзия языка, torticollis и retrocollis, кризы опистотонуса, «салаамовы судороги», некоторые своеобразные гиперкинезы типа chorea salutante, гиперкинезы, описанные как «танец живота», и целый ряд своеобразных истероподобных двигательных проявлений вплоть до картины классической «истерической дуги» и т. п.
Показано, что повышение мышечного тонуса по пластическому типу, гипокинезия и тремор относятся к самым типичным проявлениям нейролептического синдрома. Ряд особенностей нейролептического паркинсонизма целесообразно использовать в дифференциально-диагностических целях: быстрое нарастание симптоматики от начальных проявлений до выраженного синдрома (часы и дни); обратное развитие синдрома после отмены препарата; своеобразное «расслоение» симптоматики (например, наличие выраженной акинезии при нормальном или даже сниженном мышечном тонусе); преобладание пластического тонуса в лице и верхних конечностях, причем увеличению пластического тонуса нередко предшествует оживление сухожильных рефлексов; вариабельность тремора по частоте и амплитуде.
Часто развиваются гиперкинезы, особенно в оральной мускулатуре, а также нейролептическая дизартрия.
На возможность развития гемипаркинсонизма, вызванного нейролептическими препаратами, указывали ряд авторов. Необходимо также отметить, что широко распространенное представление о полном и обязательно наступающем обратном развитии паркинсонизма после отмены препарата, к сожалению, оказывается верным не во всех случаях.
Особенно это касается таких больных, которые реагировали на введение (особенно парентеральное) нейролептических препаратов быстрым развитием тяжелых акинетико-ригидных синдромов. По нашим наблюдениям, такие реакции протекают у лиц, имеющих исходную недостаточность белого вещества стволово-подкорковой локализации. Опыт показывает, что выведение таких больных из акинетического состояния требует длительных и активных терапевтических мероприятий, после проведения которых часто остаются «стойкие резидуальные дефекты в виде акинетико-ригидного синдрома, требующего постоянной медикаментозной коррекции.
Характерной особенностью лекарственных форм паркинсонизма, как и других нейролептических синдромов, является, согласно нашим наблюдениям, частая представленность аксиальных тонических и гиперкинетических проявлений (симметричные лицевые тики, синдром оральных гиперкинезов Куленкампфа— Тарнова, гиперкинезы длинных мышц спины и шеи, дыхательной мускулатуры, диафрагмы и т. д.), более выраженных в верхней половине туловища.
