Миелопатия при сосудистом паркинсонизме. Диагностика постэнцефалического паркинсонизма
Нередко обнаруживаются и признаки сосудистой миелопатии, отражающей диффузную сосудистую недостаточность мозга как на церебральном, так и на спинальном уровне. Часто удается обнаружить признаки атеросклеротического поражения внутренних органов. В типичных случаях течение соматического процесса «опережает» неврологические проявления паркинсонизма.
При изучении соматического состояния максимальные нарушения выявляются со стороны сердечно-сосудистой системы (висцеральный и периферический склероз).
По мнению некоторых отечественных исследователей, в структуре паркинсонического синдрома сосудистой этиологии гипокинетический синдром и пластическая ригидность преобладают над тремором. Подчеркивается, что атеросклеротический паркинсонизм обязательно сопровождается теми или иными психопатологическими симптомами.
При этом можно обнаружить два типа психических нарушений: свойственные церебральному атеросклерозу и собственно паркинсонизму. К первым относят нарушения аффективно-волевой сферы в виде слабодушия, эмоциональной неустойчивости, астенических проявлений, а также мнестических и интеллектуальных дефектов и пр.
Возможна психотическая симптоматика (паранойяльный синдром, часто с бредом ревности, или более полиморфная психотическая симптоматика).
Диагностика постэнцефалического паркинсонизма
Диагноз постэнцефалитического паркинсонизма не вызывает сомнений в тех наблюдениях, когда в анамнезе имел место энцефалит с четкой неврологической симптоматикой. Обычно больной запоминает такие важные симптомы, имеющие дифференциально-диагностическое значение, как двоение в глазах и повышенная сонливость.
Постэнцефалитический паркинсонизм обычно начинается в более молодом возрасте (до 40 лет), чем все остальные этиологические формы паркинсонизма. Довольно специфичным симптомом является тоническая судорога взора (окулогирные кризы); глазодвигательные, речевые и вегетативные нарушения часто выражены более грубо, чем при других формах паркинсонизма.
Могут выявляться и другие симптомы, свидетельствующие об очаговом или многоочаговом поражении головного мозга (гемиплегия или парезы, бульбарные нарушения, гиперкинетические синдромы в виде спастической кривошеи, синдрома деформирующей мышечной дистонии, атетоза, блефароспазма, миоклоний, тиков, оральных гиперкинезов; обменно-эндокринные нарушения в виде ожирения, несахарного диабета, преждевременного полового созревания и т. д.), а также резидуальные аффективные расстройства и другие нарушения поведения.
Постэнцефалитический паркинсонизм характеризуется стабильным, непрогрессирующим или очень медленно прогрессирующим течением. Характер энцефалита может иногда накладывать свой отпечаток на клиническую семиологию паркинсонизма. Так, в клинической картине постэнцефалитического паркинсонизма, развившегося после клещевого энцефалита, возможны проявления переднерогового поражения в виде атрофии мышц шеи, плечевого пояса и т. д.
По нашим наблюдениям, синдром паркинсонизма может быть единственным проявлением энцефалита, без каких-либо других неврологических проявлений его острой фазы. Плеоцитоз в ликворе на фоне острого или подостро развивающегося паркинсонизма с общим недомоганием или головными болями помогает установить правильный этиологический диагноз паркинсонизма в таких случаях.
На практике при распознавании постэнцефалитического паркинсонизма чаще всего приходится ориентироваться (если отсутствуют окулогирные кризы, гиперсомния и другие анамнестические указания) на молодой возраст, в котором появились первые симптомы паркинсонизма, более разнообразные неврологические проявления заболевания, а также на непрогрессирующее или благоприятное течение.
