Стадия восстановления диуреза. Поражение нервной системы при острых отравлениях
В стадии восстановления диуреза количество вводимой жидкости должно быть равно суточному диурезу. Следует давать также минеральные воды, виноградный сахар, сиропы, фруктовые соки. В этом периоде нужно опасаться гипокалиемии и гипонатриемии. Поэтому рекомендуется на 1 л введенной жидкости добавлять 1 г хлорида калия и 2 г хлорида натрия. В пищу должны входить Продукты, содержащие соли калия (картофель, рис, фрукты и др.). Добавляется до 20—25 г белка растительного происхождения. В больших дозах назначаются витамины. По мере восстановления функции почек и улучшения общего состояния расширяется и диета. Пища должна быть калорийной, с ограничением поваренной соли.
В дальнейшем в течение 6—12 мес больные должны находиться под наблюдением терапевта. В случае неполного выздоровления показано периодическое стационарное и санаторное лечение.
При лечении больных с острой почечной недостаточностью во всех стадиях важен хороший уход, частая смена белья, мытье в ванне, уход за полостью рта, состоянием желудочно-кишечного тракта.
Поражение нервной системы при острых отравлениях
Практически во всех случаях острых отравлений в патологический процесс в большей или меньшей степени вовлекается нервная система. В одних случаях изменения в нервной системе связаны преимущественно с прямым действием яда, в других—возникают косвенно. Наиболее частой причиной таких нарушений являются гипоксия, возникающая в результате поражения ядом органов дыхания, системы крови, циркуляторных нарушений, или эндогенная интоксикация, обусловленная поражением печени, почек, поджелудочной железы и др.
В развитии патологического процесса в нервной системе большое значение имеют обменные нарушения. Многие яды действуют на ферментативные процессы в нервной ткани и прежде всего в области холинергических и адренергических систем, влияя на обмен серотонина, ацетилхолина, на состояние ионного равновесия (ионов калия, кальция), на углеводный обмен, окислительно-восстановительлые процессы и др.
Типичными ядами, действующими непосредственно на нервную систему, являются вещества наркотического (снотворного) действия. При отравлениях ими (например, барбитуратами) снижается потребление кислорода нервной тканью, нарушаются углеводный обмен и окислительно-восстановительные процессы (сдвиг в сторону анаэробной фазы), развивается ацидоз, наблюдаются ионные нарушения.
В патогенезе изменений в центральной нервной системе существенное значение имеет влияние наркотических и снотворных веществ на проницаемость клеточных мембран в силу их сродства к липидам и протеинам.
Клинические проявления при поражении нервной системы зависят от характера яда и от степени тяжести интоксикации, осложнений (гипоксия, почечно-печеночная недостаточность и др.), предшествующих заболеваний. В одних случаях превалируют психические нарушения, в других — неврологические, в третьих — соматовегетативные.
Психические нарушения могут возникать как на высоте интоксикации (интоксикационный психоз), так и при выходе из нее (постинтоксикационный психоз ранний, поздний). При развитии интоксикационных и постинтоксикационных психозов психопатологическая симптоматика во многом определяется характером яда. Так, при отравлении атропина сульфатом (или другими холинолитиками) чаще развивается аментивно-делириозный синдром на фоне галлюцинаторных восприятий, в основном тактильного или зрительного характера, нередко в виде микроманических зоогаллюцинаций (видят блох, клопов, тараканов и др.).
При отравлении барбитуратами психические нарушения наступают при выходе из состояния комы (так называемый ранний постинтоксикационный психоз). Они чаще всего проявляются в виде галлюцинаторно-параноидногр или депрессивного синдрома; при отравлении хлорорганическими соединениями — делириозно-аментивного или аментивного синдрома.
При отравлении окисью углерода характерно нарушение памяти (ретроградная амнезия, амнестический синдром) и развитие отдельных психопатологических синдромов (депрессивно-параноидного, псевдокататонического).
При отравлениях фосфорорганическими соединениями наблюдаются как интоксикационные, так и постинтоксикационные психозы (ранние и поздние); проявляются они в виде астенодепрессивного и аментивного синдромов.
После тяжелых острых интоксикаций длительное время может оставаться астенический или астено-вегетативный синдром.
