Синдром холестатический. При острых токсических гепатопатиях встречается значительно реже и выражен заметно меньше, чем цитолитический. Исключение составляют отравления некоторыми лекарственными препаратами (фенотиазинами, андрогенами и анаболическими стероидами, противотуберкулезными и антитиреоидны-ми препаратами; сульфаниламидами и т. д.), для которых типичен именно холестатический гепатоз.
Гепатаргия. При тяжелом поражении печени может развиться абсолютная печеночная недостаточность. Для токсической гепатопатии характерно развитие печеночноклеточной (эндогенной, истинной, распадной) комы, обусловленной интоксикацией цитотоксическими веществами (фенолами, амино- и метил производным и ароматических и серосодержащих аминокислот, низкомолекулярными жирными кислотами, продуктами распада пировиноградной кислоты, .в меньшей степени аммиаком и т. д.) в результате гибели паренхимы органа, поступления в кровоток продуктов распада гепатоцитов и выпадения антитоксической функции печени.
Печеночная кома при токсической гепатопатии развивается обычно не ранее 2—3 и не позднее 12—14 сут после отравления. Прогноз при печеночноклеточной коме всегда исключительно серьезен.
Лечение токсической гепатопатии. Должно осуществляться комплексно, с использованием методов патогенетической и симптоматической терапии. В начальной фазе отравлений, когда высоко содержание ядовитых веществ в биосредах, первостепенное значение для предупреждения гепатопатии имеют методы экстренной детоксикации (раннее промывание желудка, форсированный диурез, операция замещения крови, различные виды диализа, гемосорбция). Не менее важно также купирование проявлений экзотоксического шока, устранение гипоксии, внутрисосудистого гемолиза, нарушений коагуляции, кислотно-основного и электролитного баланса, применение специфических антидотов и средств «защиты» печени.
В соматогенной фазе интоксикации главное место занимают мероприятия по замещению временно утраченных функциональных способностей печени, стимуляции процессов1 регенерации, профилактике и лечению органных осложнений в сочетании с мероприятиями симптоматической терапии.
Издавна для лечения различных заболеваний печени используется введение глюкозы и витаминных препаратов. С целью восстановления запасов гликогена в гепатоцитах и улучшения межуточного обмена применяют инфузию 5—10% раствор-а глюкозы (до 1 г/кг массы в сутки) с инсулином, а также витаминные препараты (С, В1, В6, B12, B15). Некоторые из этих витаминов обладают липотропными свойствами. Для уменьшения жировой инфильтрации печени используются и другие липотропные вещества — липокаин (0,3 г два-три раза в день), холинхлорид (10 мл 20% раствора в 5% растворе глюкозы капельно внутривенно, не более 30 капель в минуту). Применение метионина, особенно при выраженных некротических процессах в печени, нежелательно, так как усиливает гепатаргию. В целях улучшения обмена пировиноградной кислоты предложена терапия кокарбоксилазой (50—200 мг внутримышечно или внутривенно; суточая доза может быть доведена до 600—1000 мг). Терапия кокарбоксилазой проводится в течение нескольких дней (до уменьшения явлений гепатаргии).
Перспективным при тяжелых гепатопатиях представляется лечение глютамином. Вмешиваясь в метаболизм фенилалаиина, он способствует переводу токсичных метаболитов (фенилпирувата и фенилацетата) в нетоксичный (фенилацетилглюкозамии). Препарат назначается внутрь (через зонд) по 12—18 г в сутки (2—3 г каждые 3—4 ч). Эффект усиливается при одновременном применении фолиевой кислоты, АТФ. При использовании глютамина следует помнить, что он обладает выраженным раздражающим действием и может вызывать тяжелые дерматиты у медицинского персонала.
Применение глюкокортикоидов оправдано в раннем периоде интоксикации, особенно при наличии экзотоксического шока, в более поздние сроки применение их нередко противопоказано.
