Токсическое поражение печени. Острая печеночная недостаточность
Для обозначения токсических поражений печени используются различные термины: токсический гепатит, гепатоз, токсическая гепатопатия. Все токсические агенты в зависимости от вида их гепатотоксического действия могут быть разделены на две основные группы:
— вещества, вызывающие специфические поражения печени;
— вещества, вызывающие неспецифические поражения печени.
К первой группе относятся гепатотропные яды (хлорированные углеводороды, производные бензола, некоторые фенолы, спирты, альдегиды, амины, отдельные неорганические вещества (белый фосфор), растительные яды), а также гемолитические яды (уксусная эссенция, медный купорос, мышьяковистый водород, бихроматы, некоторые растительные яды), гликоли и близкие к ним соединения (этиленгликоль, его эфиры, щавелевая кислота и т. д.), соли тяжелых металлов.
Общим для всех соединений первой группы является их способность наряду с повреждением печеночной паренхимы вызывать глубокие поражения почек с развитием печеночно-почечной или почечно-печеночной недостаточности.
Ко второй группе относятся различные химические агенты, не обладающие гепатотропностью. Поражения печени при отравлениях указанными соединениями являются вторичными и определяются тяжестью экзотоксического шока, а также нарушениями трофического влияния центральной нервной системы вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей указанные расстройства. Клинически эти формы гепатопатий чаще протекают в легкой, реже — умеренно выраженной форме, не являются ведущими в картине интоксикации и встречаются в основном при тяжелых формах отравлений.
В соответствии с тяжестью печеночной недостаточности принято выделять три степени токсической гепатопатий: легкую, средней тяжести и тяжелую. Клиника токсической гепатопатий не имеет патогномоничных признаков, которые позволяли бы отличить ее от других острых поражений печени. Как правило, наблюдаются диспепсические расстройства, боли и болезненность в правом подреберье, увеличение размеров и умеренное уплотнение органа, иктеричность кожи и слизистых оболочек (встречаются и безжелтушные формы гепатопатий), изменение цвета кала и мочи, проявления геморрагического диатеза и т. д.
Однако трактовка отдельных клинических проявлений в каждом конкретном случае отравления нередко вызывает затруднения, так как токсическая гепатопатия обычно сочетается с поражениями других органов и систем. Кроме того, на ранних стадиях процесс нередко протекает скрыто, клинические проявления гепатопатии отстают по времени от биохимических изменений, позволяющих уточнить не только характер, но и глубину клеточных повреждений.
Синдром «цитолиза». Наиболее типичный для токсических поражений печени, причем под цитолизом в данном случае подразумевается весь спектр изменений проницаемости мембраны гепатоцита — от незначительных нарушений до разрушения плазматических и внутриклеточных мембран, а следовательно, и самой клетки.
Наиболее характерны для цитолиза изменения биохи: мических показателей и в первую очередь повышение сывороточной активности внутриклеточных (индикаторных) ферментов аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и ACT), альдолазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы (ф-1ФА), орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ, особенно ее 4—5 изоферментов), а также нарастание концентрации в крови веществ, которые в нормальных условиях накапливаются в гепатоцитах железа, витамина В12 и др.
Степень гиперферментемии в известной мере отражает степень повреждения мембран гепатоцитов. Так, при токсической гепатопатии I степени уровень индикаторных энзимов в сыворотке возрастает в 2—5 раз; при среднетяжелых поражениях — в 5—10 раз, а при гепатопатии III степени — в десятки раз на высоте гиперферментемии.
