При острых отравлениях нефротоксическими ядами основной патологический процесс развивается в проксимальных отделах почечных канальцев, в системе которых происходит реабсорбция большого количества яда, профильтрованного клубочками. В результате действия яда наблюдается различная степень дегенерации эпителия канальцев («токсическая нефропатия»), вплоть до их некроза («выделительный некронефроз»). При отравлении этиленгликолем развивается гидропическое перерождение клеток эпителия канальцев и в тяжелых случаях заканчивается кортикальным некрозом. В механизме поражений гликолями лежит их высокая осмотическая активность. При отравлениях хлорированными углеводородами кроме прямого действия яда на канальцы большое значение в развитии патологического процесса в почках придают воздействию аминокислот (лейцин, тирозин и др.), которые не дезаминируются патологически измененной печенью и выводятся с мочой. . Развитию нефропатии способствует также временная ишемия почек. Поражение эпителия канальцев в известной мере является следствием этих нарушений. Возникающая при этом острая почечная недостаточность является проявлением расстройств гемодинамики, которые наблюдаются при шоке (травматическом, интоксикационном, ожоговом и др.).
В ответ на падение артериального давления и гиповолемию наблюдается рефлекторный спазм сосудов коркового слоя почек и сброс основной массы крови в вены по так называемому юкстомедуллярному пути. Возникший «почечный шунт» ведет, с одной стороны, к прогрессирующей ишемии коркового вещества почек, с другой — к нарушению лимфооттока в почке и развитию отека в интерстиции.
Нарушению кровообращения в почках и развитию в них дистрофического процесса при отравлениях способствуют также проявления «токсической коагулопатии» и синдрома внутрисосудистого свертывания крови. Некроз эпителия канальцев, его отторжение, а также разрыв базальной мембраны создают условия для развития механической закупорки канальцев. Этому способствуют также отложения в канальцах пигментных детритов, кристаллов миоглобина, оксалатов и др.
Указанные выше процессы приводят к повышению внутрипочечного давления («глаукома почки») и к еще большему нарушению кровообращения и гипоксии в почках.
Нужно также иметь в виду, что почки могут повреждаться в результате шока, коллапса, расстройств водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния и гипоксии, часто наблюдаемых при отравлениях. В отдельных случаях нефропатия возникает как следствие идиосинкразии или сенсибилизации по отношению к тому или иному веществу.
При токсической нефропатии страдают также клубочки. Однако вследствие реабсорбции и увеличения концентрации яда в канальцах последние поражаются в большей степени.
При благоприятных условиях деструктивный процесс в почках сменяется репаративным. На 3—4-й день заболевания из островков сохранившейся ткани возникает регенерация канальцев эпителия; к 9—14-му дню может наступить его полное восстановление. Однако еще в течение длительного времени (недели, месяцы) отмечается их функциональная неполноценность.
В зависимости от характера патологического процесса в почках и их функционального состояния выделяют три степени токсической нефропатии: легкую, среднюю и тяжелую. Тяжелая степень нефропатии характеризуется синдромом острой почечной недостаточности (ОПН).
